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國防醫學院 生物化學研究所 王正康所指導 鄭若涵的 探討matriptase及其下游的HGF/c-Met訊息傳遞路徑對胃癌進程的影響 （2021），提出cf縮寫關鍵因素是什麼，來自於胃癌、絲胺酸蛋白酶。
而第二篇論文國立陽明交通大學 藥理學研究所 李新城所指導 陳梅君的 Salubrinal在無葡萄糖環境下透過增加粒線體活性氧分子促進癌細胞死亡的調控機制 （2021），提出因為有 Salubrinal、xCT、葡萄糖剝奪、綜合壓力反應、活性氧分子的重點而找出了 cf縮寫的解答。
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LIFO優勢管理：扭轉人生到管理用人的最強煉金術
為了解決cf縮寫 的問題，作者陳子良,柯嘉雯 這樣論述：
人際溝通+生涯發展+企業管理=LIFOⓇ人生導航 ◎橫跨中西近六十載的LIFOⓇ方法，破解人生迷航，打造對症下藥的生命指南。 ◎掌握人生取向，提升個人與組織績效，重新建構屬於自己的長處發展策略。 ◎資深專業管理顧問親自編撰，專屬華人世界個人與企業使用的專門書籍。 LIFO就是Life Orientations「人生取向」的縮寫，它涵蓋了佛洛姆（Erich Fromm）、羅吉斯（Carl Rogers）、杜拉克（Peter Drucker）、馬斯洛（Abraham Maslow）等各領域大師的理論，LIFO已正式成為一個測評系統，並用來輔助組織發展和團體動力培訓。
美國、英國、德國等西方國家及日本、中國等亞洲國家，已有一千多萬人受到訓練；美國五百大企業，半數以上使用過LIFO，包括科技巨擘谷哥、微軟，此外，也包括學術殿堂哈佛醫學院及賓州大學的MBA課程。 你是否總是落入固定的行為模式，犯重複的錯誤，卻無法改進？ 你是否做不到「有效溝通」，永遠抓不到對方在意的點？ 你是否疲於兼顧家庭、事業與生活，困惑於該如何扮演好不同的角色？ 面對職場的識人與用人，總覺得沒有一套足夠深入淺出又有效的系統？ 支持／退讓（SG）、掌管／接管（CT）、持穩／固守（CH）、順應／妥協（AD） 您是哪種人，應該如何發揮自己的特質，並與其他類型者互動？
LIFO測評藉由研究彼此個人風格和長處的互動，幫助人們瞭解他們的行為偏好，以及如何自我改善，同時增進與他人的關係。 本書合適讀者包含以下對象：一是給學過LIFO方法的學員作為個人進修輔助書；二是給引入LIFO培訓的企業作為內部的讀書會討論書；三是對於任何想管理自己優勢，讓自己更成功的讀者。
探討matriptase及其下游的HGF/c-Met訊息傳遞路徑對胃癌進程的影響
為了解決cf縮寫 的問題，作者鄭若涵 這樣論述：
胃癌（gastric cancer, GC）為全球十大癌症之一，其中90%以上為腺癌（adenocarcinoma）。當胃黏膜發炎未治療復原，可能會演變成癌前病變，包括胃部腸化生（intestinal metaplasia, IM）以及異常增生（dysplasia），進而走向癌症的發生。目前胃癌的預後仍然不佳，而癌細胞的生長、侵襲和轉移則是預後的關鍵，許多蛋白水解酶（protease）會在過程中扮演重要的角色。本研究要探討的matriptase為絲胺酸蛋白水解酶，在先前的文獻中指出，在許多癌症中，包括乳癌、大腸癌、前列腺癌、甲狀腺癌等，matriptase的表達以及活化態會增加，而matri
ptase活化後會促進細胞外基質的水解，並且活化肝細胞生長因子（hepatocyte growth factor, HGF）及其接受器c-Met，進而促進癌症的進程；然而matriptase的活性會被抑制蛋白HAI-1所調控，但目前這些蛋白在胃癌中的表現以及調控機制還不是很清楚。因此本研究使用免疫組織染色（immunohistochemistry, IHC）來觀察matriptase、HAI-1以及c-Met在胃癌以及癌前病變中的表現，以及與胃癌細胞株AGS的生長、遷移、侵襲和凋亡的相關性，並且在細胞中加入PI3K抑制劑LY294002、EGFR抑制劑PD153035以及MEK抑制劑PD980
59，來對相關訊號傳遞路徑做進一步的探討。我們的結果發現：（1）與正常的胃黏膜組織相比，total matriptase、活化態matriptase以及c-Met在胃癌組織中表現會增加，而HAI-1在兩者間沒有顯著差異。（2）在胃部腸化生組織中發現，total matriptase、活化態matriptase、HAI-1以及c-met的表達均會增加。（3）活化態matriptase的表現會隨著胃癌進程而逐漸增加；相反的，HAI-1的表現會在癌前病變時顯著增加，並且隨著進程逐漸下降。（4）使用Kaplan-Meier plotter分析胃癌患者生存率發現，在分化不良的胃癌患者中，matripta
se高表達會有較差的生存率。（5）使用CRISPR將胃癌細胞株AGS的matriptase進行knockout後，發現並不會影響細胞的生長，但是會顯著抑制細胞的遷移和侵襲，並且細胞凋亡會增加，從免疫螢光染色的結果也可以看到，ki67的表現在基因剔除後沒有顯著差異，而MMP-9的表現在基因剔除後有明顯的下降。（6）挑選了幾個路徑的抑制劑對AGS細胞處理，結果發現在加入LY294002之後，matriptase的活化會顯著地受到抑制，因此我們認為matriptase的活化與PI3K路徑有關。
Salubrinal在無葡萄糖環境下透過增加粒線體活性氧分子促進癌細胞死亡的調控機制
為了解決cf縮寫 的問題，作者陳梅君 這樣論述：
葡萄糖是癌細胞的重要營養素。癌細胞會增加葡萄糖攝取、增強葡萄糖代謝相關酵素的表現、即使在氧氣充足的環境傾向以糖解作用代謝葡萄糖。當葡萄糖來源受限時，癌細胞會經由代謝重整，利用麩醯胺酸或其它營養素，以維持能量產生、生物質合成和氧化還原平衡。營養素缺乏也會活化整合性壓力反應以及下游的基因，包括xCT，以維持細胞平衡。xCT是細胞膜上cystine/glutamate反向運輸蛋白的輕鏈，其功能為藉由交換細胞內的glutamate，將細胞外的cystine運送入細胞內，作為glutathione合成的原料及維持氧化還原平衡。癌細胞在葡萄糖缺乏時，如何經由代謝重整調節氧化還原平衡，是癌症治療的重要議題
。本研究的目的，為研究癌細胞處於缺乏葡萄糖的環境時，整合性壓力反應及xCT在氧化還原平衡所扮演的角色。研究結果顯示，在無葡萄糖環境下，xCT的表現量和活性氧分子上升幅度以及細胞死亡率呈正相關。同時處理葡萄糖剝奪和Salubrinal(整合性壓力反應的活化劑)會增加xCT的表現。Salubrinal會進一步加強葡萄糖剝奪後，因粒線體氧化壓力所造成的細胞死亡。抗氧化劑N-acetylcysteine會降低粒線體內活性氧分子，減少細胞死亡。利用sulfasalazine （xCT抑制劑）抑制xCT的功能或利用sixCT降低xCT表現並不會增加，反而是減少細胞在葡萄糖剝奪時的氧化壓力。這顯示細胞在葡萄
糖剝奪時會依賴glutamate的代謝物維持氧化還原平衡。補充α-ketoglutarate (三羧酸循環的關鍵中間物) 也和抑制xCT類似，可以減少細胞氧化壓力和死亡的效果，這也強調了三羧酸循環的正常運作對細胞維持氧化還原平衡是必需的。本研究的結果顯示，同時處理Salubrinal和葡萄糖剝奪會增加xCT的表現並因而減少glutamate下游的代謝物，造成粒線體氧化壓力增加，導致細胞死亡。