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AI概論：來來來，成為AI的良師益友

為了解決cf位置的問題，作者高煥堂 這樣論述：

　　這是一本非常基礎的 AI 入門書籍。AI 的與會比傳統 IT（資訊）有趣的地方是，當今 AI 的基礎是：機器學習(Machine Learning)。這意謂著，AI 是一種新的〈學習者〉，也就是一種新學生。   　　所以，對各級學校的老師而言，只是增加一種新學生而已。老師們只要能因材施教即可了。例如，小學數學老師過去每年都把〈九九乘法表〉教給人類學生。如今，發揮老師的魅力：因材施教；把〈九九乘法表〉教給機器學生(AI)。俗語說：得英才而教之，一樂也。老師們把〈九九乘法表〉教給機器學生，是非常快樂的，因爲機器只花半秒鐘就學會了，而且過目不忘呢！   　　對於同學們而言，多了一種新同伴，也

可以是貼心的玩伴，能夠 互相學習、亦師亦友。AI 就像龍貓（多多龍）一樣天天陪伴同學們的成長，將成為人生中的美好回憶，不亦美哉。

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研究AGTPBP1在男性不孕症中於病理和生殖中所扮演的角色

為了解決cf位置的問題，作者鄧日隆 這樣論述：

近年已婚夫婦患有不孕症日漸增多，發生率約有9 %，而其中近一半的病例與男方因素相關，目前研究表明基因的遺傳變異與男性不孕症具有相關性。男性不孕的主要原因之一是畸形性精子症 (Teratozoospermia)，其定義為超過 96% 的精子形態異常。研究中又指出異常形態精子經常伴有精子DNA缺陷。我們實驗室利用全外顯子定序 (WES, Whole exome sequence) 以及生物資訊分析(bioinformatic analysis)，從漢族及台灣人族群的12個畸形性精子症患者身上，鑑別尋找新穎的不孕相關基因。於其中兩個個案中，發現3個AGTPBP1變異位點，後續實驗室針對了AGTPB

P1基因變異進行深入的分析。AGTPBP (ATP/GTP Binding Protein ) 家族屬於ATP、GTP的結合蛋白，在小鼠中發現Agtpbp1基因主要表現於小腦、大腦皮質、額葉、睪丸、心臟、神經節及所有神經元中。另Agtpbp1低表現於骨骼肌、腎臟中。Agtpbp1轉譯的蛋白，包含armadillo-type fold和carboxypeptidase A domain。AGTPBP1的carboxypeptidase A domain參與蛋白轉譯後修飾，主要是從α-tubulin蛋白C-terminal去除過長的聚谷氨酸 (polyglutamates) 鏈修飾。聚谷氨酸修飾是

通過Tubulin tyrosine like family memeber 6 (Ttll6) 將這種修飾加於microtubules中。Agtpbp1被鑑定為Purkinje cell degeneration（pcd）小鼠表型中的突變基因。pcd突變在C57BR / cdJ中自發發生，其特徵是在成年初期時，小腦pcd細胞的缺失而導致的共濟失調。在本篇研究中，我們先尋找出和男性不孕症相關的新穎基因AGTPBP1，並對帶有AGTPBP1缺失的患者，使用免疫螢光染色法發現，AGTPBP1於精子的表現下降與表現位置錯誤，接著使用穿透式電子顯微鏡觀察到精子頭尾部結構缺陷。在動物模式上，我們使用免疫

螢光染色法分析野生型小鼠的睪丸切片及分離出來的精細胞 (male germ cell)，發現AGTPBP1會表現於精細胞造精過程後期late stage spermatocyte, elongated spermatids與mature sperm。並委託台大基因中心，產製Agtpbp1基因剃除小鼠。與Wild-type小鼠相比，體重、睪丸、副睪的重量都顯著下降，精液分析發現Agtpbp1del/del小鼠精子數量顯著減少、出現未分化完全的精子與精子活動力顯著下降。使用西方墨點法發現Agtpbp1del/del小鼠α-tubulin的Polyglutamylation異常累積，推測為缺失AGT

PBP1使α-tubulin polyglutamylation無法有效被去除。而穩定形態的α-tubulin (delta2-α-tubulin) 表現也減少。使用免疫螢光染色法證實，在Agtpbp1del/de小鼠的精細胞形態變化過程中，Polyglutamylation表現出錯誤累積在精細胞頸部，delta2-tubulin表現減弱且錯誤的表現在精細胞頸部。我們證實AGTPBP1的變異，影響了α-tubulin的轉譯後修飾作用，導致精細胞形態變化過程出現錯誤，產生出錯誤形態的精子。這些結果能作為提供臨床男性不孕個案中的參考依據。

塑膠模具設計與機構設計(第三版)

為了解決cf位置的問題，作者顏智偉 這樣論述：

　　當前塑膠模具的應用益形重要，作者累積多年的教學經驗及工作經驗編著而成。本書內容詳實，讀者可於各種常用之鋼材、塑材、模具之規格、特性、公差及加工方法有正確認識。對於模具設計及成本設計要領均有詳細述及，同時又有各大公司機構設計及模具設計考題。可作為學校、職訓中心之研修教材；機構設計、模具設計及射出成形從業人員工具書及資料查閱用書。 本書特色 　　1.作者在從事模具設計及機構設計近二十年，將所有精華寫在書中，內容最實用。 　　2.詳讀此書，對於設計機構零件有莫大幫助，不但開模、成型容易、好加工亦可自行估價減少成本，更能設計出避免電磁波干擾的零件。

探討matriptase及其下游的HGF/c-Met訊息傳遞路徑對胃癌進程的影響

為了解決cf位置的問題，作者鄭若涵 這樣論述：

胃癌（gastric cancer, GC）為全球十大癌症之一，其中90%以上為腺癌（adenocarcinoma）。當胃黏膜發炎未治療復原，可能會演變成癌前病變，包括胃部腸化生（intestinal metaplasia, IM）以及異常增生（dysplasia），進而走向癌症的發生。目前胃癌的預後仍然不佳，而癌細胞的生長、侵襲和轉移則是預後的關鍵，許多蛋白水解酶（protease）會在過程中扮演重要的角色。本研究要探討的matriptase為絲胺酸蛋白水解酶，在先前的文獻中指出，在許多癌症中，包括乳癌、大腸癌、前列腺癌、甲狀腺癌等，matriptase的表達以及活化態會增加，而matri

ptase活化後會促進細胞外基質的水解，並且活化肝細胞生長因子（hepatocyte growth factor, HGF）及其接受器c-Met，進而促進癌症的進程；然而matriptase的活性會被抑制蛋白HAI-1所調控，但目前這些蛋白在胃癌中的表現以及調控機制還不是很清楚。因此本研究使用免疫組織染色（immunohistochemistry, IHC）來觀察matriptase、HAI-1以及c-Met在胃癌以及癌前病變中的表現，以及與胃癌細胞株AGS的生長、遷移、侵襲和凋亡的相關性，並且在細胞中加入PI3K抑制劑LY294002、EGFR抑制劑PD153035以及MEK抑制劑PD980

59，來對相關訊號傳遞路徑做進一步的探討。我們的結果發現：（1）與正常的胃黏膜組織相比，total matriptase、活化態matriptase以及c-Met在胃癌組織中表現會增加，而HAI-1在兩者間沒有顯著差異。（2）在胃部腸化生組織中發現，total matriptase、活化態matriptase、HAI-1以及c-met的表達均會增加。（3）活化態matriptase的表現會隨著胃癌進程而逐漸增加；相反的，HAI-1的表現會在癌前病變時顯著增加，並且隨著進程逐漸下降。（4）使用Kaplan-Meier plotter分析胃癌患者生存率發現，在分化不良的胃癌患者中，matripta

se高表達會有較差的生存率。（5）使用CRISPR將胃癌細胞株AGS的matriptase進行knockout後，發現並不會影響細胞的生長，但是會顯著抑制細胞的遷移和侵襲，並且細胞凋亡會增加，從免疫螢光染色的結果也可以看到，ki67的表現在基因剔除後沒有顯著差異，而MMP-9的表現在基因剔除後有明顯的下降。（6）挑選了幾個路徑的抑制劑對AGS細胞處理，結果發現在加入LY294002之後，matriptase的活化會顯著地受到抑制，因此我們認為matriptase的活化與PI3K路徑有關。