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中臺科技大學 醫學影像暨放射科學系暨研究所 林松水所指導 張振書的 親環素A在急性缺血性腦梗塞的角色 （2019），提出th-65lx900w關鍵因素是什麼，來自於親環素A、缺血性腦梗塞、高血壓、脈搏壓、發炎、細胞激素、生物標記物、頸動脈內膜中膜厚度、動脈粥樣硬化、復發性腦梗塞。

而第二篇論文國立中央大學 生命科學系 高永旭所指導 蔡淑婷的 丹蔘二萜抑制人類前列腺癌細胞生長、爬行及侵入能力 （2019），提出因為有 前列腺癌、丹蔘二萜、生長、爬行、侵入的重點而找出了 th-65lx900w的解答。

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親環素A在急性缺血性腦梗塞的角色

為了解決th-65lx900w的問題，作者張振書 這樣論述：

中文摘要背景親環素A（Cyclophilin A, CypA）為了因應體內氧化反應，會從血管平滑肌細胞和炎性細胞分泌。親環素A激活细胞外調節蛋白激酶 (ERK 1/2)，並增加了活性氧（ROS）的產生。它促進VSMC的增殖和遷移，在高血壓的發展和動脈粥樣硬化產生進展的過程中扮演著致病機轉角色。我們可以測量頸動脈的內膜中層厚度，以評估動脈粥樣硬化的嚴重程度。在評估早期階段的原發性高血壓和有症狀的腦中風時，與炎症引起動脈粥樣硬化的細胞因子生物標誌物的相關反應是令人感興趣的。因此，我們假設血清MMP-2，MMP-9，sE-選擇素，sICAM，sVCAM，IL-2，IL-4，NOx和CypA的濃度改

變可能與原發性高血壓的早期發展和腦部缺血中風的發病過程有關。本系列研究的主要目的是檢查血漿CypA在未治療的高血壓患者及急性腦梗塞病患中與其他血漿水平的MMP-2，MMP-9，sE-選擇素，sICAM，sVCAM，IL-2，IL-IL相比，以闡明CypA在原發性高血壓的早期發病機制中的作用。另外，在急性腦梗塞病患中，血漿CypA濃度與頸動脈內膜中層厚度、頸動脈狹窄的關係，確定CypA是否可以作為腦梗塞的預測生物標誌物，並探討血漿CypA濃度與炎症性生物標誌物(包括黏附分子，白介素，基質金屬蛋白酶-MMP）在腦梗塞病患預後結果之間的關係。材料和方法1. 從彰化基督教醫院的健康體檢中心招募了40

名健康的非高血壓男性和40名年齡相匹配的未經治療的男性高血壓。血漿CypA被測量為高血壓產生的預測生物標誌物。2. 為了預測腦梗塞患者臨床病症程度評估，在66例急性腦梗塞患者和52例對照受試者中，血漿CypA被測量為頸動脈狹窄的預測生物標誌物。3. 為了預測腦梗塞患者預後，還對66例入院時有或沒有高血壓的急性缺血性腦中風患者進行了血漿CypA的調查。4. 以上三項研究中，我們還檢查了血漿生物標誌物（例如高敏C反應蛋白、纖維蛋白原、粘附分子、白介素和基質金屬蛋白酶）、血壓（BP）、脈壓（PP）、頸動脈血流速度、頸動脈血管斑塊、頸動脈內膜中層厚度、頸動脈狹窄程度、改良Rankin評分（mRS

）和中風復發機率的整體預後評估。結果血漿CypA濃度與高血壓中的收縮壓（p = 0.029）和舒張壓（p = 0.047）相互之間有正相關係。急性缺血性腦中風患者的CypA血漿濃度顯著升高（p = 0.042），並且與患者組的頸動脈內膜中層厚度相關（p 60）與第3個月和第6個月後續門診追蹤期的CypA水平之間存在著重要顯著關聯性。結論血漿中的CypA除了是原發性高血壓的早期發病機制中的關鍵分子之一外，較高的CypA血漿濃度也可以作為腦梗塞患者頸動脈風險評估與預測缺血性腦中風患者會有後續腦梗塞復發機會的生物標誌物。

丹蔘二萜抑制人類前列腺癌細胞生長、爬行及侵入能力

為了解決th-65lx900w的問題，作者蔡淑婷 這樣論述：

目錄中文摘要 IABSTRACT III致謝 IV目錄 VI縮寫與全名對照表 IX壹、前言 11-1 前列腺癌 11-2 上皮間質轉化 (EMT) 31-3 丹蔘 51-4 研究動機與目的 7貳、材料與方法 92-1 實驗材料 (Experimental materials) 92-2 細胞培養 (Cell culture) 92-3 細胞存活率實驗 (Cell viability assay) 102-4 軟瓊脂集落形成測定 (Soft agar colony formation assay) 102

-5 傷口癒合爬行測試 (Wound healing migration assay) 122-6 細胞侵入分析 (Boyden chamber invasion ssay) 122-7 西方墨點法 (Western blot) 132-8 酶譜法 (Zymography assay) 162-9 統計分析 (Statistical analysis) 18參、結果 193-1 丹蔘二萜類影響正常前列腺上皮細胞與前列腺癌細胞的存活率 193-2 丹蔘二萜類抑制雄性素不依賴型前列腺癌細胞的群落形成能力 213-3 丹蔘二萜類抑制雄性素不依賴型前列腺

癌細胞的爬行能力 223-4 丹蔘二萜類抑制雄性素不依賴型前列腺癌細胞的侵入能力 233-5 丹蔘二萜類對人類雄性素不依賴性前列腺癌EMT蛋白的影響 243-6-1丹蔘二萜類抑制人類雄性素不依賴性前列腺癌基質金屬蛋白質MMP-2、MMP-9活性 263-6-2 丹蔘二萜類對人類雄性素不依賴性前列腺癌AMPK的影響 263-6-3 丹蔘二萜類對人類雄性素不依賴性前列腺癌Akt的影響 273-6-4 丹蔘二萜類對人類雄性素不依賴性前列腺癌MAPK家族蛋白的影響 283-6-5 丹蔘二萜類對人類雄性素不依賴性前列腺癌c-JUN的影響 283-6-6 丹

蔘二萜類對人類雄性素不依賴性前列腺癌ATF3的影響 293-6-7 丹蔘二萜類對人類雄性素不依賴性前列腺癌STAT3的影響 303-6-8 丹蔘二萜類抑制人類雄性素不依賴性前列腺癌內皮生長因子及缺氧誘導因子 30肆、討論 324-1 丹蔘影響人類雄性素不依賴性前列腺癌細胞的生長及存活率 324-2 丹蔘對前列腺癌侵入與轉移的影響 344-3 丹蔘在動物和人類藥物劑量的影響 374-4未來可以深入進行探討 39伍、結論 41陸、參考文獻 43柒、表目錄 60捌、圖目錄 71玖、附錄及補充資料 120

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