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中臺科技大學 醫學影像暨放射科學系暨研究所 林松水所指導 張振書的 親環素A在急性缺血性腦梗塞的角色 （2019），提出th-55lx900w關鍵因素是什麼，來自於親環素A、缺血性腦梗塞、高血壓、脈搏壓、發炎、細胞激素、生物標記物、頸動脈內膜中膜厚度、動脈粥樣硬化、復發性腦梗塞。
而第二篇論文國立陽明大學 口腔生物研究所 林姝君所指導 周忠憲的 探討MIR31HG及miR-31在口腔癌中致癌活性及分子靶點 （2019），提出因為有 MCT、miR-31、MIR31HG、Numb、口腔癌、Sirt3的重點而找出了 th-55lx900w的解答。
親環素A在急性缺血性腦梗塞的角色
為了解決th-55lx900w 的問題，作者張振書 這樣論述：
中文摘要背景親環素A（Cyclophilin A, CypA）為了因應體內氧化反應，會從血管平滑肌細胞和炎性細胞分泌。親環素A激活细胞外調節蛋白激酶 (ERK 1/2)，並增加了活性氧（ROS）的產生。它促進VSMC的增殖和遷移，在高血壓的發展和動脈粥樣硬化產生進展的過程中扮演著致病機轉角色。我們可以測量頸動脈的內膜中層厚度，以評估動脈粥樣硬化的嚴重程度。在評估早期階段的原發性高血壓和有症狀的腦中風時，與炎症引起動脈粥樣硬化的細胞因子生物標誌物的相關反應是令人感興趣的。因此，我們假設血清MMP-2，MMP-9，sE-選擇素，sICAM，sVCAM，IL-2，IL-4，NOx和CypA的濃度改
變可能與原發性高血壓的早期發展和腦部缺血中風的發病過程有關。本系列研究的主要目的是檢查血漿CypA在未治療的高血壓患者及急性腦梗塞病患中與其他血漿水平的MMP-2，MMP-9，sE-選擇素，sICAM，sVCAM，IL-2，IL-IL相比，以闡明CypA在原發性高血壓的早期發病機制中的作用。另外，在急性腦梗塞病患中，血漿CypA濃度與頸動脈內膜中層厚度、頸動脈狹窄的關係，確定CypA是否可以作為腦梗塞的預測生物標誌物，並探討血漿CypA濃度與炎症性生物標誌物(包括黏附分子，白介素，基質金屬蛋白酶-MMP）在腦梗塞病患預後結果之間的關係。材料和方法1. 從彰化基督教醫院的健康體檢中心招募了40
名健康的非高血壓男性和40名年齡相匹配的未經治療的男性高血壓。血漿CypA被測量為高血壓產生的預測生物標誌物。2. 為了預測腦梗塞患者臨床病症程度評估，在66例急性腦梗塞患者和52例對照受試者中，血漿CypA被測量為頸動脈狹窄的預測生物標誌物。3. 為了預測腦梗塞患者預後，還對66例入院時有或沒有高血壓的急性缺血性腦中風患者進行了血漿CypA的調查。4. 以上三項研究中，我們還檢查了血漿生物標誌物（例如高敏C反應蛋白、纖維蛋白原、粘附分子、白介素和基質金屬蛋白酶）、血壓（BP）、脈壓（PP）、頸動脈血流速度、頸動脈血管斑塊、頸動脈內膜中層厚度、頸動脈狹窄程度、改良Rankin評分（mRS
）和中風復發機率的整體預後評估。結果血漿CypA濃度與高血壓中的收縮壓（p = 0.029）和舒張壓（p = 0.047）相互之間有正相關係。急性缺血性腦中風患者的CypA血漿濃度顯著升高（p = 0.042），並且與患者組的頸動脈內膜中層厚度相關（p 60）與第3個月和第6個月後續門診追蹤期的CypA水平之間存在著重要顯著關聯性。結論血漿中的CypA除了是原發性高血壓的早期發病機制中的關鍵分子之一外，較高的CypA血漿濃度也可以作為腦梗塞患者頸動脈風險評估與預測缺血性腦中風患者會有後續腦梗塞復發機會的生物標誌物。
探討MIR31HG及miR-31在口腔癌中致癌活性及分子靶點
為了解決th-55lx900w 的問題，作者周忠憲 這樣論述：
根據世界衛生組織統計結果，口腔癌為全球盛行率第八之癌症，且在國內十大癌症死因中位之第五，因此探討口腔癌致病機制與其治療方法的研究十分重要。Numb為一適應分子蛋白，參與發育與幹細胞分化，也是口腔癌之抑癌基因。本研究發現，miR-31, miR-96及miR-182在口腔癌組織中表現量調高。 miR-31, miR-96及miR-182共同標靶Numb而增加致癌表現型，以免疫沉澱分析發現Numb蛋白質可結合並降解MCT1及MCT4蛋白質而參與口腔癌惡化機制。miR-31也標靶NAD-依賴之去乙醯化酵素(Sirt3)，而擾亂代謝並促進癌化。miR-31會調高MCT與調降Sirt3而增加口腔癌細胞
株之乳酸生成。在人體基因體中miR-31座落於MIR31HG (miR-31 Host Gene)基因座內，因此在口腔癌內同時具有MIR31HG lncRNA轉錄及miR-31表現之調高，透過CRISPR/Cas9基因編輯系統及其Cas9-SAM基因活化系統將口腔癌細胞株之MIR31HG基因敲除或活化，證實MIR31HG基因扮演促進口腔癌癌化之角色。本研究結論miR-31同步標靶Numb-MCT軸及Sirt3來干擾代謝及促進口腔癌化，且miR-31與MIR31HG在口腔腫瘤化過程中協力合作。