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氯化鎘和葡萄糖胺對攝護腺癌細胞發炎反應的影響

為了解決Kt qu xs min Nam的問題，作者林芸樺 這樣論述：

目錄 (Index)英文摘要 (Abstract)..............................................ii中文摘要........................................................v目錄 (Index)................................................vii圖目錄...................................................xi壹、前言 (Introduction).............................

..............1一、發炎反應在生理的功能...................................1二、發炎反應與癌症的相關性.................................1三、攝護腺癌..............................................2四、發炎反應因子在生理與癌症的重要性........................6(一)Activating transcription factor 3 (ATF-3).............6(二)Cyclooxygenase-2 (COX-2).........

.....................7(三)Interleukin-6 (IL-6)..................................8(四)Interleukin-8 (IL-8).................................10(五)Tumor necrosis factor-α (TNF-α)......................11五、NF-κB 訊息傳遞路徑在發炎反應與攝護腺癌的重要性..........12六、MAPK 訊息傳遞路徑在發炎反應與攝護腺癌的重要性...........14七、PI3K/Akt 訊息傳遞路徑在發炎反應與攝

護腺癌的重要性.......15八、氯化鎘...............................................17九、葡萄糖胺.............................................19十、研究動機.............................................22貳、實驗材料與方法(Materials and methods).................24一、實驗藥品和試劑(Chemicals and reagents)................24二、細胞培養 (Cell culture).

.............................28三、即時定量聚合酶連鎖反應 (Real-time quantitative polymerase chain reaction; RT-PCR)......................32四、西方墨點法 (Western blotting)........................35五、介白素-8酶聯免疫吸附試驗(Interleukin-8 enzyme linked immunosorbent assay; ELISA).............................40六、轉染作用 (Transfectio

n)..............................41七、冷光酵素活性分析 (Luciferase reporter assay)..........41八、b-Galactosidase (b-gal) reporter gene assay..........42九、細胞增生測試 (Proliferation assay)....................42十、四甲基偶氮唑鹽微量酶反應比色法 (MTT assay).............43十一、細胞粒線體膜電位試驗 (JC-10 assay)..................43十二、類傷口癒合細胞遷移試驗 (

Wound-healing assay)........44十三、細胞轉移盤遷徙測試 (Transwell migration assay)......45十四、動物實驗 (Animal model)............................45十五、統計方式 (Statistical analysis)....................46參、結果 (Results).......................................47一、氯化鎘在22Rv1人類雄性激素依賴性攝護腺癌細胞調控發炎基因之mRNA表現........................

.........................47二、氯化鎘在PC3人類非雄性激素依賴性攝護腺癌細胞調控發炎基因之mRNA表現.................................................47三、氯化鎘在DU-145人類非雄性激素依賴性攝護腺癌細胞調控發炎基因之mRNA表現.................................................48四、 氯化鎘在22Rv1人類雄性激素依賴性攝護腺癌細胞調控發炎因子蛋白表現量以及介白素 (IL-8)的分泌..............................48五、

氯化鎘在PC3人類非雄激素依賴性攝護腺癌細胞調控發炎因子蛋白表現量和介白素 (IL-8)的分泌...........................49六、氯化鎘促進人類攝護腺癌細胞中IL-8 promoter之活性........49七、氯化鎘對三種細胞具有促進增生效果.......................50八、葡萄糖胺在22Rv1人類雄性激素依賴性攝護腺癌細胞對氯化鎘所誘導發炎基因mRNA表現之影響....................................51九、葡萄糖胺在PC3人類非雄性激素依賴性攝護腺癌細胞對氯化鎘所誘導發炎基因mRNA表現之影響......

..............................51十、葡萄糖胺在DU-145人類非雄性激素依賴性攝護腺癌細胞對氯化鎘所誘導發炎基因mRNA表現之影響................................52十一、葡萄糖胺在22Rv1人類雄性激素依賴性攝護腺癌細胞對氯化鎘所誘導發炎因子蛋白表現量以及介白素(IL-8)分泌之影響.............52十二、葡萄糖胺在PC3人類雄性激素非依賴性攝護腺癌細胞對氯化鎘所誘導發炎因子蛋白表現量以及介白素(IL-8)分泌之影響.............53十三、葡萄糖胺在PC3細胞會抑制氯化鎘所誘導IL-8 promoter之

活化.......................................................53十四、葡萄糖胺對22Rv1、PC3和DU-145細胞受氯化鎘所引發細胞增生之影響.....................................................54十五、探討氯化鎘在22Rv1細胞所調控發炎因子蛋白表現和介白素 (IL-8)的分泌所參與之訊息傳遞路徑..............................55十六、探討氯化鎘在PC3細胞所調控發炎因子蛋白表現和介白素 (IL-8)的分泌所參與之訊息傳遞路徑..............

..................56十七、葡萄糖胺在22Rv1細胞會對氯化鎘所誘導Akt和MAPK路徑活化之影響.......................................................56十八、葡萄糖胺在PC3細胞會對氯化鎘所誘導Akt和MAPK路徑活化之影響.......................................................58十九、葡萄糖胺抑制氯化鎘所誘導攝護腺癌細胞中AP-1 reporter之活性......................................................

.59二十、葡萄糖胺抑制氯化鎘所誘發22Rv1細胞中NF-κB活化之轉位(translocation)進入細胞核內..............................60二十一、葡萄糖胺抑制氯化鎘所誘發PC3細胞中NF-κB活化之轉位(translocation)進入細胞核內..............................61二十二、 葡萄糖胺抑制氯化鎘所誘導在裸鼠異種移植(xenograft)的PC3 攝護腺癌細胞發炎因子蛋白的表現.......................62肆、討論 (Discussion)..........................

..........63伍、參考文獻 (References)................................77圖目錄圖與圖誌 (Figures and figure legends)...................104圖一、於22Rv1細胞中，氯化鎘促進ATF-3、COX-2、CXCL-1、CXCL-3、ERG、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α mRNA之表現................105圖二、於PC3細胞中，氯化鎘促進ATF-3、ERG、IL-6和IL-8 mRNA之表現.....................................

.................109圖三、於DU-145細胞中，氯化鎘抑制COX-2和ERG mRNA之表現.....113圖四、於22Rv1細胞中，氯化鎘促進ATF-3、COX-2和IL-8分泌之蛋白表現......................................................117圖五、於PC3細胞中，氯化鎘促進ATF-3和IL-8之蛋白表現........120圖六、在22Rv1和PC3攝護腺癌細胞中，氯化鎘促進IL-8 promoter之活性......................................................

123圖七、氯化鎘對人類攝護腺癌細胞有促進細胞增生及移動的效果...124圖八、於22Rv1細胞中，葡萄糖胺促進氯化鎘所誘導COX-2、IL-6和IL-10 mRNA之表現...........................................128圖九、於PC3細胞中，葡萄糖胺促進氯化鎘所誘導ATF-3、IL-6，但抑制氯化鎘所誘導IL-8 mRNA之表現..............................131圖十、於DU-145細胞中，葡萄糖胺抑制氯化鎘所誘導ATF-3、ERG和TNF-α mRNA之表現...............................

.............133圖十一、於22Rv1細胞中，葡萄糖胺抑制氯化鎘所誘導ATF-3、COX-2和IL-6，但增加氯化鎘所誘導IL-8之蛋白表現....................135圖十二、於PC3細胞中，葡萄糖胺促進氯化鎘所誘導ATF-3，但抑制IL-6之蛋白表現..............................................138圖十三、於PC3攝護腺癌細胞中，葡萄糖胺抑制氯化鎘所誘導IL-8 promoter之活性..........................................141圖十四、葡萄糖胺及氯化鎘對攝護腺癌細胞產

生的作用...........142圖十五、葡萄糖胺對PC3細胞抑制氯化鎘所誘導產生移動之作用....147圖十六、氯化鎘於22Rv1細胞中誘導IL-6和IL-8之蛋白表現所參與的訊息傳遞路徑探討..........................................148圖十七、氯化鎘於PC3細胞中誘導ATF-, COX-2, IL-6和IL-8之蛋白表現所參與的訊息傳遞路徑探討...............................150圖十八、葡萄糖胺抑制22Rv1攝護腺癌細胞中氯化鎘所活化Akt, p38和JNK蛋白之活化.......................

....................152圖十九、葡萄糖胺抑制PC3攝護腺癌癌細胞中氯化鎘所引發Akt和JNK蛋白之活化................................................155圖二十、在22Rv1和PC3攝護腺癌細胞中，葡萄糖胺抑制氯化鎘所促進AP-1 reporter之活化.....................................158圖二十一、在22Rv1和PC3攝護腺癌癌細胞中，葡萄糖胺抑制氯化鎘所誘導NF-κB 轉位(translocation)進入細胞核內..................160圖二十二、在22Rv1

和 PC3細胞中，葡萄糖胺抑制氯化鎘所誘導NF-κB活化......................................................163圖二十三、葡萄糖胺抑制氯化鎘所誘導在裸鼠異種移植(xenograft)的PC3 攝護腺癌細胞發炎因子ATF-3、IL-6、IL-8和TNF-α蛋白表....165圖二十四、結論..........................................168

合成新型第13位置親脂性取代基小檗鹼衍生物並評估其對人類大腸癌細胞之細胞光毒性

為了解決Kt qu xs min Nam的問題，作者楊芳俞 這樣論述：

小檗鹼 (Berberine) 為一種可從黃連、黃柏等常見中藥材萃取出的生物鹼。目前berberine被發現具有抗菌、抗發炎、降血糖、降低膽固醇、抗癌等生理活性，並且對正常細胞毒性較小。然而因berberine水溶性較高，無法在腸道被有效吸收，因此減少其生物可利用率而降低其抗癌活性。先前實驗室研究結果發現在berberine第9位置接上長鏈碳取代基的衍生物具有很好的腫瘤抑制效果，顯示其親脂性官能基能夠提高其抑制癌細胞的能力。本研究主要為合成一系列第13位置親脂性取代基衍生物並評估其對大腸癌細胞的抗癌活性及細胞光毒性。本篇中合成出一系列berberine第13位置親脂性取代基衍生物，並以MTT

分析其對大腸癌細胞株SW480、DLD-1及HT-29之細胞毒性及以可見光 (420 nm) 照光後之細胞光毒性，結果顯示在8個合成出來的衍生物中，其細胞毒性會隨著其親脂性的增加而上升，並以中間長度碳鏈的berberine衍生物4e細胞毒性最好，在以HPLC檢測化合物在細胞內的含量中，發現4e在細胞內的含量比起berberine (1) 有顯著的增加，利用流式細胞儀檢測細胞週期的變化，發現berberine和4e處理DLD-1並經由照光後會使細胞產生明顯的Sub-G1期，顯示berberine (1) 及4e在照光後會使細胞產生顯著的細胞凋亡現象。利用Annexin V - PI雙染分析細胞的

死亡方式，發現以berberine (1) 和4e處理DLD-1並照光後會透由細胞凋亡及細胞壞死的方式造成細胞死亡。利用DCFH-DA檢測細胞內的活性氧物質 (Reactive oxygen species, ROS)，發現以berberine (1) 和4e處理DLD-1並照光後DCF的螢光量會顯著上升，代表細胞內氧化壓力上升。而以Rhodamine 123檢測粒線體膜電位之試驗中，其結果發現berberine (1) 和4e處理DLD-1並照光後會導致Rhodamine 123螢光顯著下降，表示其粒線體膜電位下降現象，顯示其粒線體的受損。綜合上述結果而論，在berberine的第13位置接

上親脂性取代基能提升其進入細胞內的含量，並以接上十二個碳長碳鏈的衍生物4e細胞毒性最佳，而在經過可見光照射後會進一步產生細胞光毒性，使細胞內的ROS水平上升、對粒線體造成破壞，最後導致細胞的壞死及凋亡。