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探討酪胺酸激酶抑制劑對家塵螨誘發炎症之影響及機制

為了解決Ar js obj的問題，作者陳蘋如 這樣論述：

家塵螨引發的氣喘是常見的炎症之一，其中Dermatophagoides pteronyssinus是造成氣喘的主要過敏原，會誘發特異性抗原CD4+ Th2產生免疫反應。過去研究發現呼吸道上皮細胞中活化的鐸受體(Toll-like receptor, TLR)外，表皮生長因子接受器 (Epidermal growth factor receptor, EGFR) 也是調控過敏性呼吸道疾病的重要因子之一。本實驗將探討酪胺酸激酶抑制劑 (Tyrosine Kinase Inhibitors, TKIs) 是否抑制家塵螨誘發的免疫反應及其機制，並釐清家塵螨對不同型態細胞種類及其微環境的致敏關係。首先

，我們在人類周邊血液單核球細胞(HPBMC)預處理TKIs (Tarceva、AZD-9291) 並用Dermatophagoides pteronyssinus重組蛋白-Der pII刺激，以酵素結合免疫吸附分析 (ELISA) 來測定相關激素之變化，結果發現 TKIs 可以有效減IL-6和IL-8之分泌。其次，結果發現在人類肺上皮細胞(BEAS-2B) 中，以 ELISA、RT-PCR和Real-time PCR，TKIs皆可有效抑制 Der pII 所誘發的IL-6和 IL-8之表現，以西方墨點法分析EGFR以及AMPK之活化，則觀察到Tarceva可抑制p-EGFR之活化以及其下游相關

蛋白p-AKT，而AZD-9291雖無法抑制p-EGFR之活化，但仍可有效抑制其下游相關蛋白p-STAT3和p-AKT，而TKIs抑制上皮細胞發炎之機轉並非透過AMPK之活化；在核質分離法中發現AZD-9291主要是抑制NF-κB之進核作用。另外，結果發現在大鼠肺泡巨噬細胞 (NR8383) 中，以 Griess Reagent System 測定一氧化氮 (NO) 之產生，則 AZD-9291 可有效抑制 Der pII 所誘發的 NO 之產生，但無法抑制 iNOS 基因之表現。最後，結果發現在單核球和巨噬細胞中，以RT-PCR觀察巨噬細胞相關指標CD14和 CD36，結果發現AZD-929

1可抑制Der pII所誘發CD14和CD36之基因表現，在西方墨點法中發現AZD-9291可促使p-AMPK之表現，但無法抑制 Der pII所誘發之capase-1。綜合以上實驗結果，AZD-9291可透過抑制p-AKT / p-STAT3訊號路徑、NF-κB之進核作用及AMPK活化來減緩 Der pII 所造成之IL-6、IL-8之分泌。因此AZD-9291可發展為減緩家塵蟎 Der pII所引起發炎反應的臨床治療藥物。

低能量超音波刺激與生長分化因子-5 調控 肌腱幹細胞之骨性分化

為了解決Ar js obj的問題，作者阮筠珍 這樣論述：

有鑑於激烈運動日漸盛行，肌腱、骨骼受傷成為關注焦點。傳統上認為肌腱內主要含肌腱細胞，其他細胞則負責維持和修復肌腱。近年來在人類、小鼠、兔子及大鼠證實肌腱內有肌腱幹細胞(TDSCs)，其特性具有群落形成、自我更新以及多潛能性分化。研究顯示當移植肌腱幹細胞在體內，可促使形成類肌腱的組織。生長分化因子-5(GDF-5)又稱調控骨型蛋白(BMP)-14，軟骨分化形成蛋白(CDMP)-1。文獻證實，當老鼠缺乏GDF-5 時，會造成骨骼異常。不管在體內或體外進行胚胎軟骨分化時，GDF-5 會使軟骨前驅細胞遷徙並聚集。當間質前驅細胞給予GDF-5，可使軟骨分化的細胞團塊變大，還刺激軟骨分化和骨分化的基因表

現，推測GDF-5 有機會可使肌腱幹細胞誘導為肌腱及骨性分化。超音波刺激是另一項模擬環境，給予細胞外加的機械力，可促使細胞增生、分化。結果顯示，當給予100 ng/ml GDF-5 後肌腱幹細胞增生能力增加。加入超音波刺激後的基因表現，證實具有分化為軟骨及骨頭的能力。而且分化過程中確實有鈣離子堆積和鹼性磷酸酶的分泌，但是GDF-5 和超音波的協同作用並不明顯。由西方墨點法發現GDF-5 和超音波分別走向不同的訊息途徑調控基因的表現。本研究結果證實GDF-5 和超音波可調控肌腱幹細胞分化，期能應用於骨頭組織工程。