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Metformin誘導細胞產生ROS並透過細胞週期停滯、內質網壓力等途徑介導攝護腺癌細胞的死亡

為了解決AR js demo的問題，作者陳怡廷 這樣論述：

攝護腺癌為男性世界中常見的癌症之一，而隨著癌症的進程，癌細胞轉變為去勢型抗性攝護腺癌Castration Resistant Prostate Cancer (CRPC)，而歐洲杉醇docetaxel被Food and Drug Administration(FDA)認證作為治療去勢型抗性攝護腺癌的一線用藥，最終還是難逃產生抗藥性的命運。種種原因，使攝護腺癌的治療變得更加困難且患者的預後不佳，因此找尋安全性高的潛在治療策略顯得相當重要。而在先前的研究顯示，二甲雙胍類藥物metformin為治療第二型糖尿的首選藥物，且安全性高，而在許多研究有初步證據顯示對於某些惡性腫瘤像是攝護腺癌、肝癌等的發

生與預後有幫助，在此基礎下，探討降血糖藥metformin對於攝護腺癌細胞以及具抗藥性細胞的抑制機制及毒殺作用。本研究使用攝護腺癌細胞株PC3及建立的docetaxel抗藥性細胞株PC/DX25，利用MTT assay及Colony formation assay評估metformin對於細胞的存活率影響，Metformin 對PC3及PC/DX25細胞IC50值分別為7.2 ± 1.0及2.0 ± 0.5 mM，顯示PC/DX25相較於PC3對metformin具有更高的敏感性，利用流式細胞儀檢測藥物對細胞週期及Reactive oxygen species (ROS)的影響，發現metfo

rmin刺激PC/DX25細胞產生ROS及誘導細胞停滯於細胞週期S期，西方點墨法(Western Blotting) 檢測 metformin及抗藥性相關的蛋白質表現量，確認metformin影響粒線體功能並活化細胞AMP 激活蛋白酶 (AMPK) T172位點及誘導ER-stress、細胞週期停滯、DNA損傷和細胞凋亡等途徑，另外也使用caspase3-assay檢測caspase-3的活性來進一步確認細胞凋亡的狀況。初步結果顯示，相較於PC3，具docetaxel抗藥性的攝護腺癌細胞PC/DX25對metformin有較高的敏感性，此現象說明metformin作為未來具抗藥性攝護腺癌在臨床

治療上的潛力藥物。

感染豬生殖與呼吸綜合症誘發抗體依賴性增強現象之探討

為了解決AR js demo的問題，作者陳思亨 這樣論述：

抗體依賴性增強現象 (Antibody dependent enhancement, ADE) 被發現在許多病毒感染時因有抗體之出現而可增強病毒感染之能力，諸如登革熱病毒 (dengue virus, DV)、貓傳染性腹膜炎病毒 (feline infectious peritonitis virus, FIPV) 以及豬生殖與呼吸綜合症病毒 (porcine reproductive and respiratory syndrome virus, PRRSV)。豬生殖與呼吸綜合症為豬場常見之疾病，可引發保育豬肺炎及母豬繁殖障礙，造成豬場嚴重經濟損失。為了解PRRSV感染豬隻後發生之ADE現

象，本研究以兩群PRRS-free SPF豬進行動物試驗，各群均將其分為4組：對照組、疫苗免疫組、PRRS病毒攻毒組及疫苗免疫後PRRSV攻毒組。第一群豬隻取PRRS MLV活毒疫苗於豬隻4週齡肌肉免疫1劑，PRRS病毒 (1#westeur024#106/mL TCID50) 於8週齡以鼻腔接種攻毒，各組豬隻於4至14週齡間每二週採血檢測；第二群豬隻以PRRS次單位疫苗於豬隻3週齡及6週齡施打，PRRS病毒於8週齡以鼻腔接種，所有豬隻於3、6、8、9、10、11週齡採血。兩群動物試驗所採集之血液經分離血清後篩檢PRRS病毒、活體外ADE試驗、病毒中和抗體及PRRSV ELISA抗體力價檢測。

結果顯示，兩組試驗豬群於不同時間可見血中PRRS病毒量消長趨勢不同，疫苗免疫組在施打MLV疫苗後6週齡病毒量明顯上升，8週齡後下降，而施打次單位疫苗則皆呈陰性反應，PRRS病毒攻毒組皆在攻毒後1至2週檢測到最高病毒量，疫苗免疫後PRRSV攻毒組之病毒量則於攻毒後僅測到少量PRRSV。ADE試驗第一群豬隻之疫苗免疫組10週齡血清稀釋4倍和14週齡血清稀釋64倍，以及疫苗免疫後PRRSV攻毒組12週齡血清稀釋16倍檢測病毒量與對照組相比有顯著增加 (p