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飼料中添加銅藻熱萃物對白蝦生長和免疫反應之影響

為了解決th-49hx750w的問題，作者陳黃兆君 這樣論述：

南美白對蝦 (Litopeneaus vannamei) 是最常見的商業水生物種之一，現今常用的集約式養殖系統導致了其疾病易發情形，為了克服這些問題，通過天然來源的免疫刺激物來增強免疫系統被認為是一種有效的方法。其中，由藻類萃取出的多種生物活性物質已被證實能夠促進其免疫免應，並具有很大的發展潛力。本研究採集銅藻 (Sargassum horneri) 以取得銅藻熱水萃取物 (SHE)，探討其對白蝦生長的影響，包括：生長率、增重率、存活率與飼料轉化率。對白蝦免疫反應的影響，檢測包括：總血球細胞計數、酚氧化酶活性、活性氧產量與吞噬作用速率。實驗中並分析白蝦免疫相關基因表現的影響，以開發銅藻作為蝦

類飼料中之免疫調節劑。在體外實驗中，結果顯示對白蝦血球細胞使用0.05 - 2% SHE可增強其免疫能力，以1% SHE刺激後，蝦血細胞的酚氧化酶活性和活性氧產量為最高，分別達到0.263 ± 0.031和830 ± 46.15。在投餵試驗中，以投餵添加0.5% SHE飼料之白蝦增重率為最佳，達157.85 ± 7.1 %；白蝦存活率以投餵含有0.25與0.5% SHE之飼料為最高，達93.35 ± 6.65與84.47 ± 2.23%。在免疫反應實驗中，以投餵添加1% SHE飼料之總血球細胞數、酚氧化酶活性、活性氧產量與吞噬作用速率為最高，分別達230.15 ± 50.2×105 cells

ml-1、0.198 ± 0.03、2549.98 ± 65.90與14.1 ± 2.42 %，並皆隨著飼料中SHE濃度和投餵時間而增加，但在連續投餵28天後有緩慢下降的情形。在基因表現實驗中，以投餵添加0.5％ SHE飼料之免疫相關基因表現為最高，包含lipopolysaccharide、β-1,3-glucan binding protein (LGBP)、peroxinectin (PE)、prophenoloxidase I (ProPO I)、prophenoloxidase II (ProPO II)、α2型巨球蛋白(A2Ms )、抗LPS因子(Anti-LPS factor ,

ALF)、Crustin (Cru)、溶菌酶 (Lyz)、Penaedin2 (CP)、過氧化物酶歧化酶 (SOD)、穀胱甘肽過氧化酶 (GPx) 酶與凝血蛋白等 (CP)，共計12種基因。總體而言，添加0.5 - 1%的銅藻熱水萃取物即可達到提升免疫與生長之效果，銅藻熱水萃取物SHE可作為白蝦免疫調節劑之來源，以增強調節蝦類免疫力和白蝦成長相關因子。

丹皮酚的電生理效用與阿茲海默症的治療應用

為了解決th-49hx750w的問題，作者楊金倉 這樣論述：

丹皮酚是中藥牡丹皮的主要成分。最近的研究文獻指出丹皮酚具有神經保護作用，並可改善學習和記憶障礙。然而其機機轉尚不清楚。本研究首先使用電生理全細胞膜片箝制 (Whole-cell patch-clamp)記錄方法，探討中藥牡丹皮的主要成分丹皮酚，對於海馬迴CA1、延腦之疑核 (Nucleus Ambiguus, NA)兩個腦區神經元與鉀離子通道Kv2.1及Kv1.2表現的肺上皮H1355細胞神經元等之作用。細胞外灌流丹皮酚濃度100μM 並無顯著影響大鼠海馬迴CA1腦切片的自發性細胞膜動作電位；但是當丹皮酚濃度增加到300 μM，可顯著增加自發性細胞膜動作電位頻率。丹皮酚濃度100μM以上顯著

減少海馬迴CA1神經元的Tetraethylammonium (TEA)敏感的延遲外向 (Delayed outword)型鉀離子電流，但不影響快速鈍化型(Fast-inactivating)的外向鉀離子電流(IA)。丹皮酚300 μM並不會影響延腦疑核神經元的自發性細胞膜動作電位與延遲外向型鉀離子電流。丹皮酚100μM可降低Kv2.1表現的肺上皮H1355細胞神經元之電流，但不影響Kv1.2表現的肺上皮H1355細胞神經元之電流。Kv2抑制劑 (Guangxitoxin-1E)可降低海馬迴神經元的延遲外向型鉀離子電流，但對於疑核神經元僅有些微影響。本研究結論發現在海馬迴神經元上，丹皮酚可降低

延遲外向型鉀離子電流並增加神經的興奮性，但在疑核神經元上並沒有觀察到這些作用，其機轉應與鉀離子通道Kv2.1電流的抑制作用有關。這些結果有助於擴展我們對海馬迴CA1和疑核NA區域神經元不同電生理特性的理解。其次，我們探討丹皮酚對神經突觸傳輸的影響。我們研究發現在大鼠海馬迴CA1腦區切片的神經元上，丹皮酚增加了微型興奮性突觸後電流（mEPSCs）和自發性興奮性突觸後電流（sEPSCs）的頻率，但對振幅卻沒有影響。類似地，乙醯膽鹼酯?“磻蹌紋衎銡?(Rivastigmine)增加了海馬迴CA1神經元中mEPSCs的頻率，而不影響其振幅。Rivastigmine還抑制大鼠海馬迴CA1神經元中延遲外向

型鉀離子電流，但對疑核神經元卻無作用。Kv2鉀離子通道的阻斷劑(Guangxitoxin-1E)也增加了海馬CA1神經元中mEPSCs的頻率，而不影響其振幅。這些研究結果表示，丹皮酚和Rivastigmine增強自發性突觸前神經傳導物質釋放，對神經遞質缺乏型的阿茲海默症（Alzheimer''s Disease，AD）可能有潛在的治療效用，其機轉與抑制Kv2電流有關。此外，我們的研究還發現丹皮酚可以保護類澱粉蛋白（Aβ25-35）毒素引起的長期增益（LTP）損傷；然而，Kv2鉀離子通道的阻斷劑 (Guangxitoxin-1E)卻未能增強電激發式的細胞外興奮性突觸後電位（field excit

atory postsynaptic potentials, fEPSPs）、LTP和Aβ25-35引起的LTP損傷。此結果明說丹皮酚可能有助於改善阿茲海默症的學習和記憶功能。有趣的是，這種效應卻與抑制海馬Kv2電流無關。