merida的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列免費下載的地點或者是各式教學

Disney Princess: Beyond the Tiara: The Stories. the Influence. the Legacy.

為了解決merida的問題，作者Zemler, Emily 這樣論述：

Featuring concept art, memorabilia, and original interviews, Disney Princess: Beyond the Tiara explores the legacies of the princesses and what they represent today. Everyone knows the Disney Princess characters, but how did they become the cultural icons we know today? From the Princesses Walt

Disney and his artists brought to the screen in the twentieth century, such as Snow White and Aurora, to the recent additions such as Moana, Tiana, and Rapunzel, each Disney Princess character’s influence has expanded beyond their original film. Each of their unique, individual stories create a fab

ric with the power to inspire our imaginations, spark social conversations, and empower us.Featured Disney Princesses include: Moana Merida, Brave Rapunzel, Tangled Tiana, The Princess and the Frog Mulan Pocahontas Jasmine, Aladdin Belle Ariel, The Little Mermaid Aurora, Sleeping Beauty Cinde

rella Snow White Organized by themes of origins and inspirations, re-imaginings, toys and collectibles, fashion, music, parks, fandom, and more, Disney Princess: Beyond the Tiara features memorabilia and interviews with Disney historians, directors, voice talent, and fans. Explore the different er

as, influences, and legacies of the Princesses with Disney Legends such as Jodi Benson (voice of Ariel in The Little Mermaid and author of the book’s foreword), Lea Salonga (the singing voice behind two Princesses, Jasmine and Mulan) and composer Alan Menken. What is it that has made these character

s resonate through so many generations and cultures? How have they become a reflection of pop culture as we know it? Delve into these indelible characters and find the Disney Princess within you!

merida進入發燒排行的影片

膜脂質成分對HIV-1 Vpr蛋白與膜之間交互作用的影響

為了解決merida的問題，作者劉君浩 這樣論述：

Vpr蛋白在人類免疫缺乏病毒1的生命週期中扮演多重角色，例如，Vpr能夠協助預嵌入複合體（pre-integration complex）穿過核膜進入細胞核、反式激活長末端重複（long-terminal repeat）所調節的基因、誘發細胞凋亡以及引發細胞週期停滯於G2期，而這些角色使病毒對細胞的毒性及影響加劇。另外，研究指出Vpr能夠和膜脂質作用，例如，Vpr能在膜上形成陽離子選擇通道、促使膜的通透性增加，並且能有效的將DNA從膜外送入細胞。然而，我們並不清楚Vpr與膜作用的機制為何，以及此作用會受到哪些因素的影響。在過去，為了大量生產Vpr以研究其結構及特性，藉由大腸桿菌表達重組蛋白的

方式，因受到細菌停滯效應的影響，產量並不理想。因此在之前的蛋白質結構研究中，主要藉由化學合成的方式製造蛋白質，並因受限其溶解度，結構是在極端的有機溶劑中鑑定。在此研究中，我們設計了一個利用大腸桿菌表現His-tagged GB1-fused Vpr蛋白的新穎載體，顯著地提升了蛋白質的產量。藉由細菌在攝氏18度、自訂的培養基（defined growth medium）中所產出高達每升10毫克的蛋白質產量，使後續對Vpr的生物化學及生物物理性質的系統性鑑定更加容易。為了更深入了解Vpr與膜之間的作用，我們分析了Vpr在許多不同類膜構造中的整體二級結構，包括在脂疊（bicelle）、微脂體（lip

osome） 以及利用十二烷基膽鹼（dodecylphosphorylcholine）界面活性劑來形成的微胞（micelle）。另外，在鈣黃綠素釋出實驗與共組裝奈米圓盤實驗中，我們發現Vpr與膜之間的交互作用在含有1,2-dioleoyl-sn-glycero-3-phospho-(1'-rac-glycerol)（DOPG）脂質的情況勝於只含有1,2-dioleoyl-sn-glycero-3-phosphocholine（DOPC）脂質。為了量化Vpr和膜之間的結合強度，我們更進一步的利用石墨烯場效電晶體（graphene based field effect transistor）生物感

測器，測得Vpr和含有DOPG的膜之間的解離常數為9.6 ± 2.1 μM。而Vpr與只有DOPC的膜之間的作用，無法量測到顯著的變化，證明Vpr與DOPC之間的作用相對微弱。在過去，Vpr促使細胞凋亡的現象被認為是來自於Vpr和電壓依賴性陰離子選擇性通道（voltage-dependent anion channel）之間的交互作用，為了更加了解他們的作用強度，我們利用上述生物感測器來定量。當人類電壓依賴性陰離子選擇性通道1（hVDAC-1）置於只含有DOPC脂質的膜時，我們量測到Vpr和hVDAC-1之間的解離常數為5.1 ± 0.9 μM，為其他鑑定提供了參考依據。在細胞膜中膽固醇是脂筏

的主要成分，在HIV-1的生命週期，特別是病毒組裝及出芽的過程中，扮演重要的角色。因此，我們希望進一步探討膽固醇對Vpr和膜之間的影響。首先，在鈣黃綠素釋放實驗中，發現膜的通透性會隨著膽固醇濃度增加而減少。另外，我們還使用了固態核磁共振來得知Vpr在蛋白微脂體（proteoliposome）中局部區域的化學環境。在交叉極化（cross polarization）魔術角旋轉（magic angle spinning）核磁共振的訊號中，我們發現碳13呈現出較寬的化學位移分布，表示Vpr在蛋白微脂體中感受到多樣的化學環境。在碳{磷}的旋轉回聲雙共振（rotational-echo double-re

sonance）實驗中，我們發現兩種不同退相特徵（dephasing feature）的共振訊號，分別對應於Vpr上的半胱胺酸跟脂質上的磷酸基之間不同的距離。儘管我們並沒有足夠證據顯示膽固醇會直接作用於Vpr，或是改變其結構，但是膽固醇的存在確實改變了Vpr在不同化學環境的分布，這顯示出Vpr跟膜之間的作用確實會受到膽固醇的調控。此篇研究顯示，對於Vpr和膜之間的作用，膜脂質的成分是一個重要的影響因素。我們相信，藉由更深入的了解Vpr的功能以及所扮演的角色，有助於對後天免疫缺乏症候群提供新的治療方法。

5-Minute Horse Stories

為了解決merida的問題，作者Disney Books 這樣論述：

＂Join Belle as she finds a friend for Philippe, go on a wild ride with Merida, compete in the Polo Games with Jasmine--and more. Each story is the ideal length to be read aloud in five minutes, [meant] for bedtime, story time--or anytime＂--

利用老藥新用策略合併使用止吐藥以及化療來治療非小細胞肺癌

為了解決merida的問題，作者黃玉玄 這樣論述：

中文摘要非小細胞肺癌(Non-small cell lung cancer, NSCLC)約佔所有肺癌種類的85%，且在全世界非小細胞肺癌導致之死亡人數亦是位在前列。就目前的臨床治療而言，化療對於所有類型的非小細胞肺癌無疑是必不可或缺的。然而，化療的高毒性、長時間使用下所衍生的抗藥性以及有限之療效成為臨床治療的障礙。因此，尋找能提升化療療效的藥物是目前急需解決的臨床所需。CY001屬於phenothiazine類的藥物，為一種精神病用藥，臨床上作為止吐藥所使用，研究顯示亦具高抗癌活性。此前，微陣列分析結果顯示，合併CY001和培美曲塞(pemetrexed，為一種用於肺癌多靶點的抗葉酸藥物，

功效有限和具延遲性嘔吐的毒性)的藥物組合與單用CY001或pemetrexed相比，能顯著影響更多的基因表現。此外，先前動物實驗與臨床觀察的臨床試驗當中，顯示出CY001和pemetrexed的合併治療具有更佳的抗癌療效。然而，此合併治療的作用機轉尚未完全釐清。在本研究中，CY001與pemetrexed合併治療顯示出顯著的細胞毒性、抗成株形成能力、抗癌細胞遷移性、可誘導非小細胞肺癌細胞凋亡和非小細胞肺癌類癌症幹細胞 (CSC-like)的細胞毒性。利用Connectivity Map (CMap)分析微陣列數據，經合併治療下的基因特徵對應出19個擾動因子分類(Perturbagen clas

ses, PCLs)，其中EGFR抑制劑分類出現在合併治療組別，以及數個與DNA合成相關方面的分類具高相關。下一步，利用ConsensusPathDB-human (CPDB)數據庫分析，結果顯示合併治療會影響AKT和JAK-STAT3的訊息路徑。進一步透過Gene set enrichment analysis (GSEA)分析顯示合併治療亦會與細胞週期停滯及整合素訊息路徑相關聯。儘管實驗結果推測，CY001不會顯著增加pemetrexed所誘導的DNA損傷，但CY001可能透過標靶訊息路徑和造成細胞週期停滯來增強pemetrexed的功效。此外，合併治療後的結果能顯著減少非小細胞肺癌類癌症

幹細胞的幹細胞表徵標誌物表現，及CY001可能是透過標靶眾多的致癌途徑來增強pemetrexed對非小細胞肺癌的療效。總結而言，利用老藥新用策略發現CY001與pemetrexed的合併使用可作為治療NSCLC 患者的新替代療法。