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研發與測試基於空載光達資料偵測排水結構物之方法於產製排水糾正 DEM

為了解決fn鍵相反的問題，作者周宜學 這樣論述：

橋樑和涵洞統稱為排水結構（drainage structures, DS）。在全球範圍內，大多數DS在使用期間，會面對極端天氣條件下潛在的故障威脅。因此，廣域排水結構製圖是必不可少的，然而廣域DS位置通常難以取得，這使得對其檢查和按時管理更具挑戰性。與遙感資料結合的地理信息系統(Geographical Information systems, GIS)和全球導航衛星系統(Global Navigational Satellite Systems, GNSS)已被用於手動繪製DS數據。近年來，越來越多的空載光達掃描(airborne laser scanning, ALS)資料使用於DS製圖

，如基於空載光達掃描的數字高程模型(DEM)和山體陰影圖。然而，目前仍未開發出統一且自動化的DS製圖方法，在過去的研究中也已展示對此方法的需求。手動方法速度較緩慢，受天氣條件和過去調查的有限研究地點的資金來源的限制。為了解決上述提及的挑戰，目前的研究主要集中在開發自動排水結構製圖算法(DS mapping algorithm, DSMA)以繪製廣域容量的DS。由於過去DS製圖成功應用於空載光達三維地形描繪，因此已分類的ALS點雲以及道路中心線被用於DSMA的開發。在使用ALS數據進行DS製圖的背景下，發現道路較相鄰的ALS地面點高，這分別對排水網絡(drainage network, DN)和

隨後的DS製圖構成了潛在挑戰。因此，自動DSMA首先消除道路的ALS地面點，使用ALS地面點估計代表高速公路、私人道路、住宅街道等道路寬度的不同緩衝區值的數量，接著分別使用緩衝區值和道路中心線生成組合道路遮罩，使用組合的道路遮罩去除ALS數據中屬於道路的所有地面點。然後對剩餘的地面點進行插值以創建新開發的空載光達修正DEM(ALS-modified DEM, ALS-mDEM)，分別使用流向、流量和Strahler流序算法自動從ALS-mDEM導出排水網絡(DN)。接著通過將DN與道路中心線相交來測試幾個流序閾值以繪製候選DS。在DSMA開發的最後一步，生成並測試了不同的DS細化緩衝區，以從重

複的DS記錄中清除繪製的DS，通過DS細化分析最終選擇15m的細化緩衝區。DSMA的性能在美國佛蒙特州總面積50平方公里的兩種不同地理環境下的廣域容量中進行了評估，分別包括城市站點和農村站點。分類後的ALS點雲來自美國地質調查局(Unite State Geological Survey, USGS)，而美國聯邦公路管理局(Federal Highway Administration, FHWA)的道路功能分類方案來自佛蒙特州的公共數據平台。非FHWA道路由FHWA管轄範圍之外的私人道路和住宅街道組成，即無法從公共數據平台獲取，因此，使用土地利用土地覆蓋(land use land cover

, LULC)的不透水表面(impervious surface, ISA)分別自動繪製地圖。最後，從佛蒙特州交通局收集包括橋樑和涵洞的DS數據集與FHWA道路資料，DS數據集與非FHWA道路分別從Google Earth Street View (GE-SV)影像數化。基準DS數據集用於評估DSMA方法繪製DS的位置和預測精度，根據基準DS和對應的繪製DS之間的對應關係，計算歐幾里得距離以分別評估繪製之DS與基準DS數據集的位置精度。城市站點和農村站點的平均定位精度為13.5m及15.8m。並將繪製的DS在F1 scores方面的預測精度與FHWA和非FHWA道路分別計算，對於FHWA管理的

道路，城市站點和農村站點的F1 score分別為0.87和0.94；對於非FHWA道路，城市站點和農村站點的F1 score分別為0.72和0.74。ALS的地面點非常適合用於創建高解析度數字高程模型(High-resolution digital elevation models, HR-DEMs)。然而，在水文和地貌學的應用環境中，HR-DEM需要經過後處理，通過將繪製的DS合併到HR-DEM中對DEM進行涵洞修正，以分別創建適用於水文和地貌調查的涵洞修正DEM。然而，在缺乏廣域容量的DS數據集的情況下，建立涵洞修正DEM變得具有挑戰性。相反，當DS數據在某種程度上無法解決問題時，破壞算法

(breach algorithm, BA)方法是獲取涵洞修正DEM的標準程序。在第二部分中，本研究評估了來自DSMA的廣域容量中DSs數據的可用性，以處理美國佛蒙特州36平方公里的涵洞修正DEM。基準DS數據集用作評估DSMA方法性能的標準參考。此外，亦比較DSMA方法的性能與破壞算法(BA)方法，這是在DSs數據不可用時獲得涵洞修正DEM的標準程序。並開發了一個新的自動化方法框架，以使用DSMA方法繪製的DS生成涵洞修正DEM，並對DSMA方法與BA方法相比的性能分別在生產涵洞修正DEM的背景下進行評估，分析從DSMA和BA方法的涵洞修正DEM中發現的DS，以量化這兩種方法的性能。為了評估

這兩種方法的性能，從涵洞修正DEM中發現的DS被分別分類為代表正確解的真陽性 (true positive, TP)、代表錯誤解的假陽性 (false positive, FP) 和兩者都未找到的假陰性 (false-negative, FN) 解，藉由使用來自DSMA和BA方法的TP、FP和FN，發現了分類錯誤，即假陽性率（false positive rate, FPR）和遺漏錯誤，即假陰性率（false-negative rate, FNR）。由評估矩陣顯示出，新開發的基於DSMA的DS數據的方法與FHWA之FPR分別為0.05，與非FHWA道路的FPR分別為0.12；在FNR方面，DS

MA方法與FHWA為0.07，與非FHWA道路為0.38。與DSMA相比，BA方法與FHWA的FPR分別為0.28，與非FHWA道路的FPR分別為0.62；在FNR方面，BA方法與FHWA為0.32，與非FHWA道路為0.61。基於FNR和FPR的評估矩陣，DSMA方法已被證明分別比BA方法更準確，因此，與BA方法相比，使用DSMA生成涵洞修正DEM的公式化框架為相對穩健的。

組蛋白H3離胺酸4去甲基酶Jhd2和E3泛素連接酶Not4編碼基因之間的功能交互作用對白色念珠菌表型的影響

為了解決fn鍵相反的問題，作者陳禮彬 這樣論述：

白色念珠菌 (Candida albicans)是一種缺乏完整有性生殖週期的自然界二倍體生物。白色念珠菌能引發表層感染，或導致高致死率的系統性念珠菌症 (Systemic candidiasis)。型態可塑性 (Morphological plasticity)是白色念珠菌致病力的關鍵特徵，為白色念珠菌的研究重點。先前我們揭露進化保守的有絲分裂細胞週期調節因子，Skp1-Cullin-1 / Cdc53-F-box (SCF) Cdc4泛素連接酶，可抑制白色念珠菌酵母菌到菌絲的轉換，也鑑定出白色念珠菌Jhd2 (CaJhd2)為CaCdc4的相關蛋白，並發現CaJHD2編碼組蛋白H3第四離胺

酸去甲基酶 (Histone H3 lysine 4 demethylase)可抑制白色念珠菌細胞聚集及生物膜形成，與白色念珠菌編碼E3泛素連接酶 (E3 ubiquitin ligase)編碼基因CaNOT4影響相反。在釀酒酵母中，Not4可透過對Jhd2的多泛素化-蛋白酶體降解，調控組蛋白H3第四離胺酸 (H3K4)三甲基狀態及特定的外表型。然而CaNOT4與CaJHD2之間功能性交互作用，導致H3K4甲基化改變影響致病相關基因表現及外表型，在白色念珠菌中仍待釐清。為釐清上述，我採用「NOT‒/‒ JHD2Tet-Off/‒」白色念珠菌品系，透過在CaNOT4同型合子無效突變株 (NOT4

‒/‒)中建構CaJHD2的四環黴素誘導表達關閉系統 (Tet-Off system)。此品系在有或無去氧羥四環素(Doxycycline, Dox)時，能模擬CaNOT4及CaJHD2共同缺失或CaNOT4缺失而CaJHD2過量表現的情況。藉分析H3K4甲基化狀態及外表型，可了解CaNOT4和CaJHD2之間功能性交互作用的結果。 我發現CaNOT4缺失而CaJHD2過量表現時，可造成H3K4的二、三甲基修飾減少而一甲基修飾提升，顯示CaNot4可藉負調控CaJhd2來操縱H3K4的甲基化，三個H3K4甲基化狀態之間存在與CaJhd2競爭的情況。外表型試驗中，CaJHD2和CaNOT4

對鈣離子依賴性絮凝力無影響，但CaJHD2能參與對纖維黏連蛋白 (Fibronectin, FN)的黏附。CaJHD2缺失可促進細胞對FN的黏附，CaNOT4剔除株及NOT‒/‒ JHD2Tet-Off/‒則無論有無Dox皆無差異，猜測白色念珠菌對FN之黏附有CaNot4-CaJhd2外的其他路徑參與。並且我發現CaJHD2缺失能增加細胞表面疏水性 (Cell surface hydrophobicity, CSH)，但CaNOT4缺失結果相反。當CaNOT4缺失同時過度表現CaJHD2會進一步降低CSH；CaJHD2表現受抑制則會恢復CSH至野生型水準。顯示CaJHD2抑制，而CaNOT4則

促進CSH。此外，我發現CaJHD2缺失可促進芽管 (Germ tube)形成，CaNOT4缺失結果相反，表明CaJHD2和CaNOT4分別作為芽管形成之負向及正向調控者。 綜上所述，以NOT‒/‒ JHD2Tet-Off/‒品系搭配Dox控制CaJHD2表現，揭露CaNot4對CaJhd2之抑制性而與白色念珠菌致病力有關。