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國立嘉義大學 生物農業科技學系研究所 李互暉所指導 劉又慈的 Fhl1 基因與 Fhl2 基因在 MC3T3-E1 骨母前驅細胞內之補償作用 （2016），提出dyson slim關鍵因素是什麼，來自於Fhl1 基因、Fhl2 基因、MC3T3-E1 骨母前驅細胞、補償作用。

而第二篇論文銘傳大學 商品設計學系碩士在職專班 阮濰超所指導 林君達的 消費性高科技電子產品設計策略-以薄喇叭商品化為例 （2012），提出因為有 高科技、消費性電子、軟系統方法論(SSM)、產品設計策略、薄喇叭的重點而找出了 dyson slim的解答。

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Fhl1 基因與 Fhl2 基因在 MC3T3-E1 骨母前驅細胞內之補償作用

為了解決dyson slim的問題，作者劉又慈 這樣論述：

骨骼是人體重要的組成之一，而影響骨骼形成的因素有很多，像是機械性壓力、激素與轉錄因子等等。其中轉錄因子 Fhl1 與 Fhl2 ，於先前的文獻中已經被證明兩者皆會促進 MC3T3-E1 骨母前驅細胞的分化。由於 Fhl1 與 Fhl2 兩個基因來自於於同一個家族，有著相當的序列相似性，而且均與 Wnt 訊號作用有關，以促進骨骼生長，所以本實驗將探討 Fhl1 基因與 Fhl2 基因是否存在彼此間的補償作用。實驗中將抑制 MC3T3-E1細胞內 Fhl2 基因的功能後，再額外提高 Fhl1 基因的表達，測試 Fhl1 基因是否可以補償 Fhl2 基因缺失所造成的 MC3T3-E1 細胞不分化；

反之，如果 Fhl1 基因有缺失，是否過度表達的 Fhl2 基因可以補償 Fhl1 功能，使 MC3T3-E1 細胞分化作用恢復正常。另外，實驗中也會分析 MC3T3-E1 細胞的分化成熟，用其礦化作用的程度以及細胞內骨骼成熟相關基因如 OCN 、 OPN 的表現情形加以判斷。由實驗結果已證實當 MC3T3-E1 細胞內的 Fhl1 基因或 Fhl2 基因的表達被減弱時，其另一個家族基因 (指 Fhl2 或 Fhl1 ) 的內生表達會相對提高，但對促進 MC3T3-E1 細胞的分化效果而言， Fhl2 則比 Fhl1 功能強。

消費性高科技電子產品設計策略-以薄喇叭商品化為例

為了解決dyson slim的問題，作者林君達 這樣論述：

目前各類消費性電子產品已被視為繼資訊產品後，推動市場成長之重要力量，逐漸成為商品大宗與消費主力，成功的企業公司開始運用策略來協助產品設計，符合企業主管所期盼的最終產品並提高消費競爭力。本文以較少探討的高科技性質產品為研究動機，展開消費性高科技電子產品設計策略之探究，期望未來能運用本研究成果協助設計主管並引領設計組員，有效進行設計與管理高科技性質的消費電子產品之活動為主要目的。本研究以軟系統方法論(SSM)為基礎，經由薄喇叭商品化之個案設計程序的實務範例，輔以建構消費性高科技電子產品之設計策略的概念模式。其形成概念模式之主要操作項目依序為：(1)產品設計願景；(2)制定產品設計策略；(3)決定

產品造形策略；(4)執行設計活動；(5)反覆檢討與修改；(6)評估最終產品；(7)設計公司之服務立場等七階段，並同步執行成效基準之監控行動，便於進行完整運作。可提供後續欲設計此領域產品的企業主管或開發廠商之參酌。

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