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使用圖像和深度學習了解社交互動

為了解決ds160照片的問題，作者艾費瑪 這樣論述：

人們通常能自然無礙地和他人互動，而社群訊號（social signal）是有效溝通的自然產物。然而如何讓電腦能分析、了解社交互動，並正確展現人類社群訊號的過程，仍舊是社群訊號處理（social signal processing, SSP）領域最大的挑戰之一。社交互動可以透過面對面或網路兩種不同的渠道進行。在面對面的互動中，人們常透過可觀察的非語言行為線索（例如：手勢、臉部表情、聲音表達、肢體動作和人際距離等）來了解社群訊號和行為並與他人互動。基於臉部圖像辨識的社交互動研究近來受到學術界極大重視，這是因為臉部圖像蘊含多樣化的臉部特徵，可以用來傳達關於年齡、性別、情緒和健康狀況的資訊。這些訊息

在描述個人特質和社交溝通中扮演了重要的角色，其中，年齡尤其是影響我們日常社交互動最基本的因素之一。因此，根據臉部影像自動估計年齡的研究成為人工智慧領域的一項重要目標。雖然近幾年有巨大進展，但由於臉部樣貌的多變性取決於基因特徵、生活型態、臉部表情以及年齡等因素，這個研究課題仍屬於未解的難題。另一方面，網路互動包含了用戶如何透過社交平台如Facebook、Twitter、Instagram或Flickr等與他人互動。大部分的社交網路允許用戶創造並分享內容，也可以藉由不同的形式（例如：觀看、按讚或留言）與其他用戶創造的內容互動，從而產生大量含有用戶興趣、觀點、日常生活和互動資訊的社交內容。爆炸性成長

的社群媒體內容和線上互動的行為，造成少數社交內容得到大量關注、受歡迎，但絕大多數則受到忽視。在社群媒體上不同種類的內容中，圖像已經成為用戶溝通的重要媒介，也導致用戶獲得的觀看次數或社交知名度產生變動。上述現象吸引了電腦視覺和多媒體領域的研究人員的興趣，並探究特定圖像受歡迎的原因，以及如何自動預測其受歡迎程度。然而，因為用戶獨特的偏好及其在社群媒體上互動歷程等其他因素，社群媒體上圖像受歡迎的程度仍然難以衡量、預測和定義。為此，本論文提出了一個架構，用以理解現實和線上世界的社交互動，來解決這些挑戰。首先，本論文探討根據臉部圖像自動估計年齡的問題。傳統估計臉部年齡的方法，透過直接分析臉部資訊（例如：

鼻子、嘴巴、眼睛等）來從一個人的照片決定其年紀。然而即使對人類來說，一眼看出某人的年紀本質上仍是一項艱鉅的任務。為了處理這個問題，本論文由人類認知過程發想，提出了一個比較深度學習（comparative deep learning）的架構。藉由比較輸入圖像與選定的參考圖像（基準組），決定那組比較年輕或年長，從而以臉部圖像估算年齡。我們用區域卷積神經網路（region-convolutional neural network, R-CNN）從輸入圖像與參考樣本中擷取臉部特徵。然後，為了估計年齡差距，我們用能量函數（energy function）從全連接層（fully connected lay

er）獲取資訊，產生了一組代表比較關係（年輕或年長）的建議。最後，在模型的預測階段收集所有建議並依多數決來判斷人的年紀。我們在FG-NET、MORPH和IoG資料集上的實驗結果顯示，我們提出的架構超越目前最頂尖的方法，且進步的幅度分別是在FG-NET的13.24%（平均絕對誤差）、MORPH的23.20%（平均絕對誤差）以及IoG的4.74%（年齡分組分類精準度）。其次，本論文研究社群媒體上圖片受歡迎度預測的問題。隨著社群網路如Flickr、Facebook的興起，用戶常藉由分享他們的生活照片來互動。雖然每分鐘上傳了數十億張圖像到網路，但只有少部分能有超過百萬次的觀看量，其他則完全被忽略。即使

是相同用戶上傳的不同照片也不會有相同的觀看數。所以如何預測圖像受歡迎度是一個值得研究的主題，同時也是社群媒體分析的關鍵挑戰。因為這可提供一個瞭解個人喜好以及公眾目光的管道。然而，圖像受歡迎度的關鍵因素，和建立一個能預測社群媒體上圖像歡迎度的模型，依然是未解的難題。為此，本論文提出了一個多模式深度學習模型（multimodal deep learning），該模型藉由與圖像受歡迎度有關的多種視覺和社會特徵，來預測社群媒體上圖像的受歡迎度。本模型使用了兩種CNN，分別學習輸入圖像的高階特徵，並將他們融入一個統一的網路來預測受歡迎度。我們透過一系列對Flickr真實資料集的實驗來評估本模型的效能。實

驗結果顯示，本預測模型勝過四個傳統的機器學習演算法、兩個CNN模型和其他最新的方法，效能至少提昇了2.33%（斯皮爾曼等級相關係數）、7.59%（平均絕對誤差）以及14.16%（均方誤差）以上。

高碳酸性酸血症及低劑量絲裂黴素C在青光眼治療中的角色

為了解決ds160照片的問題，作者林樂天 這樣論述：

急性青光眼及一些血管變化相關的視網膜病變的發生機制與缺血再灌注（Ischemia/reperfusion; I/R）損傷機轉是有高度相關的。過去的文獻研究指出，高碳酸性酸血症（Hypercanic acidosis; HCA）對於肺臟，心肌及中樞神經系統的缺血性損傷模型是具有保護作用的。但到目前為止，尚無發表的文獻是在研究評估HCA在實驗性視網膜I/R損傷模型中的保護作用。我們利用斯普拉•道利(Sprague Dawley)大鼠，通過將其眼壓升高至一百一十毫米汞柱，維持六十分鐘，來誘發了視網膜I/R損傷。在誘發視網膜I/R損傷二十四小時後，我們進行了末端dUTP切口末端標記(Terminal

deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling; TUNEL)測定，來檢測視網膜細胞受損的情形。另外，藉由西方點墨蛋白質分析法，我們測量了視網膜I/R損傷二十四小時後視網膜細胞的裂解半胱天冬酶-3(caspase-3)與總半胱天冬酶-3比例、磷酸化IκB與IκB比例及磷酸化p38與p38的比例。 在誘發視網膜I/R損傷後第七天，我們在實驗大鼠身上進行視網膜神經傳導電位圖檢查及組織視網膜厚度測量，並且採集實驗大鼠房水，測量其中的蛋白質含量及發炎細胞的數量。在體外實驗的設計，我們採用了視網膜神經細胞株RGC-5來試驗視網膜神經細胞對氧化壓力

的反應。將RGC-5暴露於濃度五百微莫爾/公升過氧化氫中持續二十四小時，用以在體外誘導持續的氧化壓力。藉由比較暴露於過氧化氫之前和之後，RGC-5細胞的氧化壓力表現，促分裂原活化蛋白激酶訊號(MAPK)表現，NF-κB信號表現，細胞的存活率和細胞的凋亡率，來評估HCA體外對視網膜神經細胞的保護作用。熱休克蛋白（Heat shock protein; HSP）三十二是一種細胞對外來壓力所反應產生保護作用的蛋白，過去有文獻研究指出，HCA對肺臟I/R損傷具有保護作用即是歸因於活化的熱休克蛋白三十二增加；因此，我們進一步驗證在HCA對視網膜I/R損傷有效的保護機制下，熱休克蛋白三十二活性是否也是同步

有效地被提升。我們的研究結果顯示，HCA不論在實驗大鼠及體外細胞實驗中，對於視網膜I/R損傷模型，均具有多種保護效果，包括抗細胞凋亡，抗發炎，抗氧化壓力和視網膜細胞功能性保護。雖然我們初步的研究結果闡明HCA在視網膜I/R損傷中具有保護作用，但進一步研究以釐清HCA產生保護作用的角色，使其可以運用在臨床視網膜I/R損傷的預防和治療是必要。青光眼小樑切除手術是直接建立連接眼前房和結膜下空間的引道，而降低小樑切除術後瘢痕的形成是手術成功與否的重要關鍵。過去的文獻指出，絲裂黴素C（Mitomycin-C; MMC）在手術傷口癒合中的抗纖維化作用主要是來自其作用在Tenon囊和結膜中成纖維細胞的抗增殖

作用和誘導細胞凋亡信號；儘管這個理論已普遍為大家接受，但手術傷口癒合中的抗纖維化機制卻是非常複雜，並非單一原因可以解釋的。過去有少數文獻中指出，在結膜下注射低劑量的MMC可以來延長或復活濾過濾泡的功能，因此，我們嘗試評估MMC在手術後傷口癒合機制中是否具有不同的抗纖維化機轉。我們首先利用Water-Soluble Tetrazolium salt-1 (WST-1)分析，乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase; LDH)分析和螢光激活細胞分選(Fluorescence Activated Cell Sorter; FACS)流式細胞儀來檢測不同濃度MMC共同培養的人類Tenon

細胞(Human Tenon Fibroblast; HTF)，並定義兩種濃度的MMC為本研究使用的“低劑量”。接著使用免疫細胞化學，流式細胞儀，即時定量逆轉錄聚合酶鏈反應，西方點墨印跡，酶譜法和改良的刮擦法等方法學來檢測培養的HTF衰老相關的β-半乳糖苷酶（Senescence-associated beta-galactosidase; SA-β-gal）和纖維化相關的基因的表達。在體外，我們使用兔子小樑切除術模型，將零點一毫升 MMC或生理鹽水注射到結膜下Tenon囊中。接著利用末端dUTP缺口末端標記測定法(Terminal deoxynucleotidyl transferase d

UTP nick end labeling; TUNEL)和組織化學染色評估了MMC處理部位組織的SA-β-gal表達，凋亡細胞死亡和膠原蛋白沉積。在實驗兔接受小樑切除術後的第三、七、十四、二十一、二十八和三十五天，分別檢查了結膜濾泡功能和眼內壓。實驗結果表明，通過觀察HTF細胞形態變化，SA-β-gal細胞內積累，衰老相關異染色質的形成(senescence-associated heterochromatin foci; SAHF)，p16 INK4a和p21 CIP1 / WAF1的基因表達增加，Ki-67陽性比率的降低，和減少COL1A1 (Collagen Type I Alpha

1 Chain)的釋放等，均提供了低劑量MMC可以成功誘導HTF進入衰老的證據。 而原本可經由TGF-β1(Transforming growth factor beta 1)誘導的α-SMA(alpha smooth muscle actin)和COL1A1的表達增加及應激纖維中的Smad2信號，在誘發衰老的HTF均表現的不明顯。除此之外，在誘發衰老的HTF中，藉由TGF-β1刺激的細胞遷移也明顯地被抑制。在兔子小樑切除術模型中，組織切片檢查顯現了使用濃度零點二微莫耳/公升 MMC處理的部位，SA-β-gal積累增加，細胞凋亡率降低，膠原沉積更鬆散。進一步在兔子小樑切除術模型中觀察，低劑量M

MC誘導的細胞衰老延長了小樑切除術的結膜濾泡存活，並降低了手術後的眼內壓。們初步的研究結果闡明低劑量MMC誘導的細胞衰老參與了小樑切除術傷口癒合的抗纖維化機制。