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高雄醫學大學 醫學研究所博士班 蔡英美、江博暉、孫昭玲所指導 陳建旭的 程序性死亡配體1表現於上尿路泌尿上皮癌的角色 (2021),提出XS MB關鍵因素是什麼,來自於聯合陽性分數、Ki-67、程序性細胞死亡配體-1、根治性腎輸尿管切除術、上尿路泌尿上皮癌。

而第二篇論文國立陽明交通大學 生命科學系暨基因體科學研究所 林照雄所指導 陳喬哲的 探討 hnRNPK 與 DDX3 蛋白的相互作用促進去氧核醣核酸損傷所引起的細胞凋亡之機制 (2021),提出因為有 異質核醣核酸蛋白 K、核醣核酸解螺旋酶DDX3、蛋白質交互做用、去氧核醣核酸損傷、細胞凋亡的重點而找出了 XS MB的解答。

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除了XS MB,大家也想知道這些:

石墨烯基金屬硫化物復合光催化材料

為了解決XS MB的問題,作者王新偉,段潛,李艷輝,徐蕾 這樣論述:

本書主要介紹了石墨烯和石墨烯基金屬硫化物復合材料的制備、結構、性能及應用。主要包括:半導體光催化基礎, Ⅱ-Ⅵ族金屬硫化物光催化劑,石墨烯與石墨烯基半導體催化劑,可見光響應的還原氧化石墨烯/硫化鎘光催化劑,紫外光響應的還原氧化石墨烯/硫化鋅光催化劑,可見光響應的ZnxCd1-xS/石墨烯光催化劑,並對石墨烯基金屬硫化物復合光催化劑在環境凈化方面的實際應用及未來發展進行了展望。本書可供從事光催化或相關領域研究的科研和技術人員參考使用,也可作為材料、環境及能源等相關專業的高校師生的參考書。 第1章 半導體光催化基礎11.1引言11.2半導體光催化劑與光催化原理21.2.1半導體光

催化劑21.2.2半導體光催化原理21.2.3光催化活性點51.2.4光催化反應動力學91.2.5光催化反應的降解速率101.3影響半導體光催化活性的因素101.3.1帶隙位置101.3.2光致電子-空穴對的分離和捕獲111.3.3晶相結構121.3.4晶相缺陷121.3.5比表面積131.3.6粒徑尺寸131.4半導體光催化劑的改性141.4.1能帶結構的改性141.4.2構建復合半導體161.5半導體光催化劑的表征方法181.5.1結構分析191.5.2形貌分析221.5.3光學性質分析231.5.4表面與界面性能分析251.5.5光催化性能分析27參考文獻28第2章 Ⅱ-Ⅵ族金屬硫化物光

催化劑352.1引言352.2Ⅱ-Ⅵ族金屬硫化物晶體結構362.3Ⅱ-Ⅵ族金屬硫化物的特性372.4Ⅱ-Ⅵ族金屬硫化物制備方法382.4.1溶膠-凝膠法382.4.2沉淀法392.4.3微乳液法402.4.4模板合成法402.4.5水熱/溶劑熱法402.4.6其他合成法412.5典型Ⅱ-Ⅵ金屬硫化物光催化劑422.5.1ZnS光催化劑422.5.2CdS光催化劑442.5.3Cd1-xZnxS(或ZnxCd1-xS)光催化劑46參考文獻49第3章 石墨烯與石墨烯基半導體催化劑563.1引言563.2石墨烯573.2.1石墨烯的形貌與結構583.2.2石墨烯的性質603.2.3石墨烯的制備方法6

43.2.4石墨烯的應用673.3氧化石墨烯683.3.1氧化石墨烯的制備693.3.2氧化石墨烯的結構與性質693.4還原氧化石墨烯703.4.1還原氧化石墨烯的制備703.4.2還原氧化石墨烯的結構713.4.3還原氧化石墨烯的性質713.5石墨烯基半導體復合光催化劑733.5.1石墨烯基半導體復合光催化劑的制備733.5.2石墨烯基半導體復合光催化劑的催化增強基本原理78參考文獻81第4章 可見光響應的還原氧化石墨烯/硫化鎘光催化劑904.1引言904.2RGO/CdS復合材料的制備914.2.1氧化石墨烯(GO)的制備914.2.2CdS和RGO/CdS復合材料的制備924.2.3R

GO/CdS復合材料的形成機理934.3RGO/CdS復合材料的表征與性質934.3.1結構及形貌的表征934.3.2化學鍵態964.3.3光學性質984.4RGO/CdS復合材料的光催化性質1004.4.1光催化降解反應過程1004.4.2光催化降解性質1004.4.3光催化穩定性1014.4.4對亞甲基藍(MB)的礦化性質1014.5RGO/CdS復合材料光催化降解活性增強機理103參考文獻104第5章 紫外光響應的還原氧化石墨烯/硫化鋅光催化劑1075.1引言1075.2RGO/ZnS復合材料的制備1085.2.1氧化石墨烯(GO)的制備1095.2.2RGO/ZnS復合材料的制備109

5.3RGO/ZnS復合材料的表征和性質1105.3.1結構、形貌及化學組成1105.3.2化學鍵態1135.3.3光學性質1155.4RGO/ZnS復合材料的光催化性能1175.4.1光催化降解反應過程1175.4.2光催化降解性能1175.4.3光催化降解動力學反應1195.4.4光催化穩定性120參考文獻121第6章 可見光響應的ZnxCd1-xS/石墨烯光催化劑1246.1引言1246.2ZnxCd1-xS/RGO復合材料的制備1256.2.1氧化石墨烯(GO)的制備1256.2.2ZnxCd1-xS/RGO復合材料的制備1266.3ZnxCd1-xS/RGO復合材料的表征和性質127

6.3.1結構、形貌和化學組成1276.3.2化學鍵態1316.3.3光學性質1336.4ZnxCd1-xS/RGO復合材料的光催化性質1356.4.1光催化活性測試1356.4.2光催化降解活性1356.4.3光催化降解動力學1376.4.4光催化降解礦化性1386.4.5光催化降解穩定性1396.5ZnxCd1-xS/RGO復合材料的電化學性質1406.5.1電化學性能測試1406.5.2電化學莫特-肖特基(Mott-Sckottky)曲線1416.5.3電化學阻抗譜(EIS)1426.6ZnxCd1-xS/RGO復合材料的光催化活性增強機理143參考文獻144第7章 應用與展望1497.

1引言1497.2石墨烯基半導體光催化劑的應用1507.2.1光催化降解有機污染物1507.2.2光催化水分解制氫1557.2.3光催化還原CO21587.2.4光催化滅菌1617.2.5其他應用1617.3石墨烯基半導體光催化劑的展望162參考文獻163

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程序性死亡配體1表現於上尿路泌尿上皮癌的角色

為了解決XS MB的問題,作者陳建旭 這樣論述:

背景與研究重點:與西方國家相比,台灣上尿路泌尿上皮癌的發病率相對較高。根治性腎臟及輸尿管全切除術具有治癒器官局限性腫瘤疾病的潛力。然而,局部晚期或轉移性上尿路泌尿上皮癌的預後較差,需要用化學療法或免疫療法進行進一步的輔助或姑息治療以延長生存期。為了及早發現這些高風險的病人,尋找理想、可靠的生物標誌物對上尿路泌尿上皮癌進行預後評估或甚至治療效果評估具有重要意義。程序性死亡配體1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 對膀胱癌的影響已得到充分研究;然而,PD-L1在上尿路泌尿上皮癌中的角色仍不清楚。我們的研究由兩部分組成,第一部分是研究PD-L1對上尿路泌尿上皮癌

臨床結果和預後的影響。在第二部分中,我們嘗試結合其他生物標誌物(Ki-67)來評估在預測上尿路泌尿上皮癌預後中是否存在協同效應。方法:回顧性收集2013年至2018年在高雄長庚紀念醫院確診的上尿路泌尿上皮癌患者。我們僅納入接受根治性腎臟及輸尿管全切除術的患者,排除曾接受過手術前全身治療、診斷時已有轉移或有肌肉浸潤性膀胱癌病史的患者。我們使用Dako 22C3 pharmDx檢驗對全組織切片進行PD-L1免疫組織化學染色,並使用聯合陽性分數 (combined positive score, CPS)來計算PD-L1在腫瘤細胞及免疫細胞中的表現。PD-L1聯合陽性分數小於10定義為陰性表現。在第

二部分中,我們在同一研究族群中使用抗Ki-67抗體進行了Ki-67染色。 Ki-67指數≥20%被定義為過度表現。結果:第一部分共有105名患者符合研究條件而納入分析。在17.1%的上尿路泌尿上皮癌患者中發現PD-L1表現陽性(即CPS ≥ 10)。PD-L1聯合陽性分數≥ 10多見於術前腫瘤分期較高或診斷時已有淋巴結轉移的患者。在多變量分析中,PD-L1聯合陽性分數≥ 10和較高腫瘤期別獨立預測較差的癌症特異性存活期和總存活期。在第二部分中,由於有3名患者缺乏Ki-67染色,因此僅納入102名患者進行分析。在48%的上尿路泌尿上皮癌患者中觀察到Ki-67 ≥ 20%,Ki-67過度表現也與較

高腫瘤期別和不良的病理學特徵相關。在多變量分析中,將單獨的PD-L1、單獨的Ki-67以及PD-L1加上Ki-67的組合納入預測上尿路泌尿上皮癌預後因子的分析中。然而,PD-L1聯合陽性分數 ≥ 10和Ki-67 ≥ 20%的組合無法顯示出比單獨使用PD-L1有更好的癌症特異性存活期預測能力。結論:上尿路泌尿上皮癌患者PD-L1聯合陽性分數≥ 10 或 Ki-67 ≥ 20% 與較差的病理特徵相關。然而,只有PD-L1聯合陽性分數≥ 10是上尿路泌尿上皮癌預後的強預測因子。

探討 hnRNPK 與 DDX3 蛋白的相互作用促進去氧核醣核酸損傷所引起的細胞凋亡之機制

為了解決XS MB的問題,作者陳喬哲 這樣論述:

異質核醣核酸蛋白 K (Heterogeneous nuclear ribonucleoprotein K; hnRNPK) 是一種核糖核酸/去氧核醣核酸結合蛋白,藉由其功能域和特定 DNA、RNA 與蛋白質結合,一同參與調控細胞生理反應,除此之外,hnRNPK 蛋白上的轉譯後修飾也會影響其功能。目前已知 hnRNPK 在癌症的轉型、轉移以及進程上扮演著協助的角色、不過 hnRNPK 調控癌症惡化的詳細機制目前仍不清楚。另一方面,hnRNPK 也可以和 p53 共同調控去氧核醣核酸損傷所引起的細胞凋亡,根據實驗室先前的研究得知,hnRNPK 上的兩個精胺酸 296/299 具有甲基化修飾時會

干擾 PKCδ 調控鄰近的絲胺酸 302 磷酸化反應,進而抑制 U2OS 細胞因去氧核醣核酸損傷所引起的細胞凋亡,相反的精氨酸 296/299 無法甲基化的hnRNPK突變株 (hnRNPKMD) 則會促進細胞凋亡。本篇研究發現在去氧核醣核酸損傷的情況下,有一種 DEAD 盒 (DEAD-box) 核醣核酸解螺旋酶 DDX3 能和 hnRNPKMD 結合並增強 hnRNPKMD 所調控的細胞凋亡,而且實驗證實 DDX3 是透過羧基端和 hnRNPK 結合,因此截斷DDX3 的羧基端後可觀察到其無法和 hnRNPK 結合而失去促進細胞凋亡的能力。值得注意的是,實驗結果顯示一種結合在 DDX3 三

磷酸腺苷結合位的 DDX3 抑制劑 RK-33,反而能促進 DDX3 和 hnRNPK 的結合進而造成更強的細胞凋亡反應。不過在etoposide藥物 處理後,原先因去氧核醣核酸損傷所引起的 p53 蛋白表現反而會受到 RK-33 抑制。綜合以上結果發現,當 U2OS 細胞產生去氧核醣核酸損傷時,可以透過 hnRNPK 和 DDX3 交互作用但不需要p53的方式促進細胞凋亡,未來也許可以利用此交互作用作為促進細胞凋亡的標靶來製定對抗癌症的策略。