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國立中興大學 生物醫學研究所 陳全木所指導 林怡君的 台灣肝癌細胞位於第十六號染色體上腫瘤抑制基因群之核酸甲基化剖析 （2003），提出RAR 轉 SCS關鍵因素是什麼，來自於甲基化、肝癌、腫瘤抑制基因、細胞附著分子。
台灣肝癌細胞位於第十六號染色體上腫瘤抑制基因群之核酸甲基化剖析
為了解決RAR 轉 SCS 的問題，作者林怡君 這樣論述：
肝癌業已成為台灣地區人民的頭號生命殺手，慢性B型肝炎與C型肝炎病毒感染為誘發肝癌發生的主要危險因子。近年許多研究指出，腫瘤抑制基因其基因調節區之甲基化可造成基因的表現異常，且與許多人類癌症的生成是息息相關的，肝癌亦是如此；第十六號染色體異質性消失現象常發生於肝癌檢體組織中，意味著有腫瘤抑制基因分布在此染色體上。本試驗之目的首先重於第十六號染色體上腫瘤抑制基因群TSC2、SOCS1、CDH1、E2F4與CDH13於肝癌基因體中甲基化程度之探討，初步試驗結果顯示，CDH13基因的甲基化比例最高(39.4%)，其次為SOSC1與CDH1基因(20.6%)，而TSC2與E2F4基因則無甲基化。本研究
進一歩探討CDH13基因於肝癌中的mRNA與蛋白質表現情形，結果顯示甲基化之CDH13基因在肝腫瘤組織的mRNA表現皆高於正常肝臟組織；且於腫瘤切片的免疫組織化學分析中，顯示CDH13蛋白於肝實質部細胞與肝竇狀血管系統有大量的表現。在三個肝癌細胞株中，亦發現較高度甲基化的CDH13基因其mRNA表現量較高，且在細胞質與膜蛋白表現上，具高度CDH13基因甲基化之HA22T細胞株相較於基因未甲基化之細胞株(HepG2與Hep3B)明顯有不同之蛋白構型。最後，經由Bisulfite-定序分析與搜尋CDH13基因調節區上可能的轉錄作用因子結合位，顯示含CpG序列之特定轉錄作用因子可能受甲基化修飾作用而
影響其對基因的調控能力。