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國立臺灣大學 醫學檢驗暨生物技術學研究所 胡忠怡所指導 陳怡臻的 植物對苯二酚衍生物HQ17(3)對急性淋巴性白血病細胞株Reh的毒殺機制 （2018），提出Outer space ptt關鍵因素是什麼，來自於急性淋巴性白血病、ETV6-RUNX1、HQ17(3)、內質網壓力、粒線體損傷、細胞自噬、細胞死亡。
而第二篇論文國立陽明大學 藥理學研究所 廖志飛所指導 劉軒妙的 法尼醇X受體激動劑GW4064調節第四型類鐸受體和腸道微生物菌叢改善脂多醣誘發小鼠肝臟以及腸道損傷之研究 （2017），提出因為有 法尼醇X受體、GW4064、微生物菌叢、第四型類鐸受體、肝臟、腸道的重點而找出了 Outer space ptt的解答。
植物對苯二酚衍生物HQ17(3)對急性淋巴性白血病細胞株Reh的毒殺機制
為了解決Outer space ptt 的問題，作者陳怡臻 這樣論述：
急性淋巴性白血病為兒童常見癌症，起因於淋巴系造血相關基因、致癌基因(Oncogene)、酪胺酸激酶(Tyrosine kinase)基因等變異或轉位導致細胞分化生長機制異常。雖然以現今治療策略可以幫助80~90% ALL兒童病患達到完全緩解，然而少部分兒童及高比例成人ALL病患會對治療藥物無反應或產生藥物抗性，或者病患本身攜有高風險基因變異，不一定有合適的標靶治療藥物因此造成預後不佳，這些情況都成為了目前ALL治療研究與開發的重點與方向。天然小分子化合物10’(Z),13’(E),15’(E)heptadecatrienylhydroquinone (HQ17(3)) 萃取自台灣漆樹。在過去
文獻中已知具有選擇性抑制癌細胞的能力，在多種實質腫瘤細胞具有良好毒殺效果，其中於Huh7細胞發現HQ17(3)會結合性修飾DNA拓樸異構酶導致DNA斷裂、半胱胺酸蛋白酶(caspase)活化及引起氧化壓力；正常人類周邊血單核球細胞(PBMCs)在HQ17(3)環境下生長情形不會受影響，且施打HQ17(3)不危害健康大鼠生理機能。我們過去研究發現HQ17(3)對ALL細胞株的毒殺效果更佳(IC50約1~3μM)，且短時間內即有作用(24小時)，HQ17(3)在T-ALL細胞株Jurkat造成caspase-dependent細胞死亡而在B-ALL細胞株RS4;11及SUP-B15則造成caspa
se-independent細胞死亡，顯示在不同基因背景或細胞種系之下HQ17(3)可能引導的促死亡訊號與機制不盡相同。本論文研究以帶有ETV6-RUNX1 t(12;21) 基因轉位且對ALL治療一線用藥Dexamethasone具抗性之ALL細胞株Reh作為實驗細胞模型，我們發現HQ17(3)處理之下Reh出現死亡特徵: 內膜外翻、caspase活化/PARP切割、粒線體膜電位喪失及細胞毒殺。然而以pan-caspase inhibitor z-VAD與HQ17(3)共處理無法緩解細胞死亡說明HQ17(3)造成Reh caspase-independent 細胞死亡；我們在HQ17(3)處
理5個小時觀察到錯誤蛋白摺疊反應相關蛋白表現提升，表示HQ17(3)誘發內質網壓力，為了解鈣離子由內質網釋出是否導致粒線體膜電位喪失與損傷促進ROS壓力累積引發細胞死亡，利用鈣離子螯合劑BAPTA-AM或抗氧化劑vitamin C, glutathione可以減輕HQ17(3)誘導粒線體膜電位下降及細胞死亡，顯示鈣離子失衡及氧化壓力為促成細胞死亡之重要因素。HQ17(3)也會引發細胞自噬，利用自噬抑制劑chloroquine及bafilomycin A1可以顯著挽救粒線體膜電位喪失及細胞死亡，顯示過度自噬機制的發生可能為HQ17(3)引起細胞死亡當中之重要的角色。此外，我們發現HQ17(3)處
理5小時細胞內粒線體總量即發生下降情形，雖然鈣離子螯合劑、抗氧化劑與細胞自噬抑制劑皆可削弱HQ17(3)造成之細胞死亡，但粒線體總量下降情形並未緩解。而HQ17(3)如何引發Reh細胞內質網壓力、細胞自噬與粒線體總量下降機制之間關連仍待深入探討。在preB-ALL細胞模型中，HQ17(3)常可同時誘發內質網壓力、氧化壓力及細胞自噬，達到快速抑殺白血病細胞的效果。除探討HQ17(3)引發Reh細胞內機制外，我們也測試HQ17(3)是否可以與ALL治療一線用藥合併使用之可行性，結果顯示以低於HQ17(3) IC50濃度處理可以增加細胞對Dexamethasone的感受性。本論文研究期望透過了解HQ
17(3)誘發細胞死亡詳細訊息傳遞或機轉，在未來能對高風險ALL治療藥物與合併用藥策略的發展有所助益。
法尼醇X受體激動劑GW4064調節第四型類鐸受體和腸道微生物菌叢改善脂多醣誘發小鼠肝臟以及腸道損傷之研究
為了解決Outer space ptt 的問題，作者劉軒妙 這樣論述：
肝臟和腸道損傷活化第四型類鐸受體介導細胞內發炎反應誘導肝臟疾病及發炎性腸道疾病的進程，並伴隨著腸道微生物菌叢生態的失衡。已知法尼醇X受體在肝臟疾病中負責調節能量新陳代謝與發炎反應，近年來許多研究指出法尼醇X受體在腸道發炎反應中參與改善腸道屏壁功能並調節腸道微生物菌叢生態，但是其參與之機制仍不清楚。本研究的目的是探討法尼醇X受體在肝臟和腸道損傷中調節發炎反應以及腸道微生物菌叢的機制。本研究使用C57BL/6正常小鼠及法尼醇X受體缺陷小鼠，經腹腔注射脂多醣(5 mg/kg)，12小時後腹腔注射法尼醇X受體激動劑GW4064 (20 mg/kg)兩次。研究結果顯示，相較於正常小鼠，脂多醣處理後顯著
增加血清丙氨酸轉氨酶含量、肝臟及腸道細胞中促發炎因子(包括腫瘤壞死因子-α、白介素1β和白介素6)的基因表現。此外，脂多醣誘發小鼠肝臟及腸道的第四型類鐸受體、p38 絲裂原激活蛋白激酶和核因子活化B細胞κ輕鏈增強子蛋白質以及凋亡誘導因子(B細胞淋巴瘤2相關X蛋白和半胱氨酸蛋白酶3)的基因表現。GW4064在正常小鼠肝臟及腸道顯著降低脂多醣促進第四型類鐸受體訊號路徑、細胞發炎反應以及凋亡現象，但是GW4064對於法尼醇X受體缺陷小鼠並無顯著的改善效果。進一步觀察腸道屏障蛋白表現(包括緊密連接蛋白-1和閉鎖小帶蛋白-1)，結果顯示GW4064顯著改善脂多醣導致正常小鼠腸道緊密連接蛋白-1和閉鎖小帶
蛋白-1減少的表現量，但是對於法尼醇X受體缺陷小鼠則無顯著的改善效果。有趣的是，GW4064在脂多醣處理的正常小鼠腸道中顯著改善了腸道菌叢的多樣性和組成，並且顯著降低由於脂多醣導致變形桿菌、γ變形菌、多形擬桿菌的增加。然而，GW4064對於脂多醣處理的法尼醇X受體缺陷小鼠腸道菌叢則無顯著的影響。總體而言，GW4064治療可藉由抑制脂多醣誘發的第四型類鐸受體訊號路徑抑制肝臟和腸道的發炎反應，並且改善腸道屏障以及調節腸道微生物菌叢生態，因此也許可作為治療肝炎以及大腸炎之嶄新策略。