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國立交通大學 生物資訊及系統生物研究所 林勇欣所指導 潘承宗的 微小核醣核酸mir-302、mir-371-373、C19MC及其retrocopies 在哺乳動物中的演化 （2020），提出Hb PoP Package關鍵因素是什麼，來自於微小核醣核酸、演化。
而第二篇論文國立交通大學 生物資訊及系統生物研究所 柯泰名、黃憲達所指導 陳柏元的 非病毒早期肝細胞癌轉錄體學分析 （2019），提出因為有 肝細胞癌的重點而找出了 Hb PoP Package的解答。
微小核醣核酸mir-302、mir-371-373、C19MC及其retrocopies 在哺乳動物中的演化
為了解決Hb PoP Package 的問題，作者潘承宗 這樣論述：
微小核醣核酸（microRNA）作為一種調控基因功能重要的基因，其常以叢集（cluster）方式存在以便共享調控機制而以多順反子（polycistron）形式共同轉錄，而microRNA clusters 之間的親緣關係和演化起源一直是演化上重要的課題。本研究關注三個對發育階段極為重要的microRNA clusters 主要在幹細胞和胎盤細胞表現，其中之一為過去被視為靈長類特有的，也是人類基因體中最大的叢集 C19MC（chromosome 19 microRNA cluster），其轉錄機制至今仍有爭議。本研究成功追溯其演化歷史，證實C19MC 的前四個microRNAs、mir-371
-373 cluster 和新發現的mir-N8 在胎盤哺乳動物共祖時期就已經存在（本論文稱為P8MC，依基因體順序由mir-512-1323-498-520e-371-372-373-N8 構成），並可追溯自mir-302，因而提出演化假說模型完整解釋P8MC 在共祖時的可能形成過程。而本研究新發現位於mir-512 鄰近上游的轉錄啟動子（P512），與mir-371-373 啟動子可能同源，並參與P8MC 的形成。此外本研究發現microRNA 能透過L1-mediated retrotransposition 作用在蛋白質編碼基因上的相同機制，產生microRNA retrocopies
，並且其插入序列與蛋白質編碼基因產生的retrocopies 有相同的序列特徵（兩側的TSD 和3’poly-A 尾束）。儘管已有許多研究尋找蛋白質編碼基因的retrocopies，然而本研究是第一次報導microRNA 也能以相同機制產生retrocopies。我發現有些microRNAretrocopies 是由MIR302CHG 基因透過選擇性剪接形式（alternative splicing form）產生，由一個新發現一個含有mir-302a 同源序列的選擇性外顯子（exon）參與構成。另外由mir-373 和mir-498 產生的retrocopies，則在靈長動物中被發現；由mi
r-520e 產生的retrocopies則在犰狳中發現。由於mir-373 和mir-498 retrocopies 的3’ poly-A 直接接在precursor 同源區域的尾端，顯示它們的來源transcript 是以precursor 的3’端為轉錄終止位。我們提出了一個新的假說模型，以解釋這兩種retrocopies 如何產生。而mir-520e retrocopies 的5’端鄰近mir-498 的3’端，應為與microRNA 生成相關的酶剪切mir-498 時造成，暗示了P8MC 的轉錄機制可能由P512 驅動，產生一個以mir-520e 為末端基因的polycistron。
由這些retrocopies 推論的轉錄機制搭配P8MC 的演化歷史，證明了P8MC 的前四個microRNAs 應共同調控和轉錄（與已知的mir-371-373 polycistron 轉錄方式類似）。這前四個microRNA 的轉錄形式在靈長類中已改變成以mir-498 為末端基因的polycistron，因而產生mir-498 retrocopies 被我們發現。
非病毒早期肝細胞癌轉錄體學分析
為了解決Hb PoP Package 的問題，作者陳柏元 這樣論述：
Chapter 1. Introduction 11.1 Hepatocellular carcinoma 11.2 NAFLD And HCC 11.3 Fusion genes in HCC 21.4 The role of miRNAs in HCC 31.5 Motivation and specific aims 4Chapter 2. Materials and methods 52.1 TLCGA project 52.2 RNA-seq 62.2.1 Data pre
processing 72.2.2 Pathogen detection 72.2.3 Differentially expressed genes analysis 72.2.4 Functional annotation analysis 82.2.5 Gene set enrichment analysis 82.2.6 Protein–protein interaction (PPI) network analysis 92.2.7 Weighted correlation network analysis 92.2.8 Surv
ival Analysis 102.2.9 Gene fusion detection 102.3 Small RNA-seq 112.3.1 Data preprocessing 112.3.2 Differentially expressed miRNAs analysis 112.3.3 MiRNA target gene prediction 12Chapter 3. Results 133.1 Transcriptome landscape of early non-viral HCC 133.1.1 Der
egulated genes 133.1.2 Functional analysis of DEGs 163.1.3 Protein–protein interaction (PPI) network analysis 203.1.4 Weighted co-expressed gene network analysis 263.1.5 Gene fusions in HCC 303.2 Differences in carcinogenesis between fatty liver and non-fatty liver patients
323.2.1 Clinical characteristics and survival analysis 323.2.2 Deregulated genes in fatty liver and non-fatty liver derived HCC patients 343.3 Deregulated miRNA and its negatively regulated target genes 393.3.1 Identification of the differentially expressed miRNAs in HCC 393.3.2 M
iRNA-gene negative regulatory network 42Chapter 4. Discussions 45Chapter 5. Conclusions 51References 52Supplementary 57