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國立中興大學 生物科技學研究所 王隆祺所指導 托路可的 探討阿拉伯芥組蛋白去甲基化酶JMJ17參與子葉綠化之調控功能 （2020），提出ATX form factor關鍵因素是什麼，來自於阿拉伯芥、子葉綠化、去白化、組蛋白H3第四離胺酸去甲基酶、組蛋白修飾、四吡咯生合成。
而第二篇論文國立臺灣大學 臨床醫學研究所 賴凌平、楊偉勛所指導 游治節的 小電導鈣激活鉀通道與心室心律不整之探討 （2016），提出因為有 小電導鈣激活鉀通道、心室心律不整的重點而找出了 ATX form factor的解答。
ATX form factor進入發燒排行的影片
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探討阿拉伯芥組蛋白去甲基化酶JMJ17參與子葉綠化之調控功能
為了解決ATX form factor 的問題，作者托路可 這樣論述：
The dynamics of lysine methylation on histone H3 is associated with diverse biological processes in both plants and animals. In Arabidopsis thaliana, there are 21 Jumonji C (JmjC)-domain containing histone lysine demethylases (KDMs) that are potential regulators of histone methylation profile. Six
of the Arabidopsis JmjC KDM proteins were classified into the KDM5/JARID1 family that are specifically targeted at H3K4 methylation status. Arabidopsis histone H3 lysine 4 (H3K4) demethylases play crucial roles in regulating flowering time, circadian clock, dehydration stress response and leaf senes
cence, but its involvement in seedling establishment remains unexplored. Here, I show that Arabidopsis JUMONJI DOMAIN-CONTAINING PROTEIN 17 (JMJ17), an H3K4me3 demethylase, is involved in cotyledon greening during seedling establishment. Dark-grown seedlings of jmj17 accumulated a high level of prot
ochlorophyllide, an intermediate metabolite in the tetrapyrrole biosynthesis (TPB) pathway that generates chlorophyll during photomorphogenesis. Upon light irradiation, jmj17 mutants displayed decreased cotyledon greening and reduced chlorophyll level compared to wild type; overexpression of JMJ17 c
ompletely rescued the jmj17-5 phenotype. Furthermore, I found that JMJ17 regulates expression of a discrete set of genes in the dark, including HEMA1, CHLI1, CHLI2, GENOMES UNCOUPLED 5 (GUN5) and CHLM which are involved in tetrapyrrole pathway (TPB) and light-inducible genes such as PROTOCHLOROPHYLL
IDE OXIDOREDUCTASE C (PORC), CAB1, LIGHT-HARVESTING COMPLEX1 (LHCA1) and LHCA4 were up-regulated in dark-grown jmj17 seedlings. Consistently, ChIP-qPCR data revealed elevated H3K4me3 levels at the promoters of target genes. Chromatin association of JMJ17 was diminished upon light exposure. Furthermo
re, JMJ17 interacted with PHYTOCHROME INTERACTING FACTOR 1 in the yeast two-hybrid assay. We propose a hypothetic model that JMJ17 binds directly to gene promoters to demethylate H3K4me3 to suppress the gene expression involved in TPB in the dark. Light results in de-repression of gene expression to
modulate seedling greening during de-etiolation. Our study reveals a new role of histone demethylase JMJ17 in controlling cotyledon greening in etiolated seedlings during the dark-to-light transition.
小電導鈣激活鉀通道與心室心律不整之探討
為了解決ATX form factor 的問題，作者游治節 這樣論述：
小電導鈣激活鉀離子電流是一種受細胞內鈣離子濃度調控的離子電流。它最先被發現在中樞神經系統，負責神經元可刺激性的調控 (afterhyperpolarization)。之後發現在心房細胞中占有重要的地位，也影響傳導系統的自發性(automaticity)及傳導。最近，一些動物實驗研究發現小電導鈣激活鉀離子電流在心臟衰竭或梗塞的心肌細胞會上揚，可能和心室頻脈有關。為了進一步測試小電導鈣激活鉀離子電流在人類心臟細胞的角色，我們首先使用patch clamp 的技術來測試小電導鈣激活鉀離子電流的阻斷劑，apamin，的專一性。我們用高劑量的apamin（500 nM）測試所有主要的人類心臟離子電流，
包括L 型鈣，鈉和主要的鉀電流（包括IKs 通道，IKr，IK1，Ito），都沒有發現顯著的抑制或促進。於是，我們便放心的使用apamin 來檢測人類為了心臟移植而取出的衰竭心臟進行光學標測研究(optical mapping)。我們發現不管在心內膜、中層心肌或心外膜，在注射apamin 後膜動作電位持續時間(action potential duration)都有顯著的增加。此外也在衰竭心臟的心肌內觀察到M 細胞島(M cell islands)，在這島裡面，小電導鈣激活鉀離子電流較周邊組織少，而注射apamin後，可觀察到膜電位不穩定的現象(electric alternans)。有趣的是
，我們還發現apamin 會顯著減低傳導速度，這意味著小電導鈣激活鉀離子電流可能參與心肌細胞的傳導，而心肌組織的免疫染色也發現小電導鈣激活鉀離子通道蛋白大量存在於細胞間的intercalated discs，呼應小電導鈣激活鉀離子電流可能參予心肌細胞傳導的角色。然而，由於小電導鈣激活鉀離子電流上揚而縮短動作電位持續時間的同時，卻惡化動作電位和鈣電流持續時間之間的差異，而這差異的大小被認為是心律不整是否容易發生的關鍵。為了進一步探討小電導鈣激活鉀離子電流與人類心室心律不整的關係，我們進行一個臨床研究，將臨床上因為曾經發生心室頻脈而須植入體內去顫器的病患，測試其KCNN2 基因多型性(polymo
rphism)是否與正常人有不同的地方，結果顯示，確實有兩個KCNN2 基因多型性的核苷酸序列，與心室頻脈的發生有密切相關，帶有此序列的人大約會增加2.6〜2.9 倍心室頻脈的風險，證實了人類小電導鈣激活鉀離子電流與心室頻脈的關聯。小電導鈣激活鉀離子電流在許多疾病的狀態下會因為細胞內鈣離子增加而上揚，進而縮短膜動作電位持續時間，產生類似保護的作用，例如心臟衰竭、QT 過長症候群、還有像最近興起的調鈣激素症候群(calmodulinopathy)。我們用patch clamp 的技術來測試小電導鈣激活鉀離子電流是否會受到這些突變的調鈣激素影響，結果顯示這些突變的調鈣激素確實減弱了小電導鈣激活鉀離
子電流受鈣離子調控的能力。我們利用人體心臟組織以及血液關於小電導鈣激活鉀離子電流相關的研究已經進一步證實過去在動物實驗中看到小電導鈣激活鉀離子電流與心室頻脈的相關性也在人類心臟出現。在這些研究中，我們也觀察到一些新的發現，例如小電導鈣激活鉀離子電流可能影響心臟肌肉組織的傳導速度，這些研究的結果需要進一步研究來證實並探討背後的詳細機制，例如小電導鈣激活鉀離子電流與心肌傳導速度的關係、KCNN2 基因多型性如何影響心臟猝死的風險。在研究小電導鈣激活鉀離子電流的這條道路上，我們已經又向前邁進一大步，但距離我們想要真的能利用小電導鈣激活鉀離子電流做為治療或預防心因性猝死的目標還很遠，仍待更多科學家共同
的努力及付出。