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國立陽明交通大學 跨領域神經科學國際研究生博士學位學程 連正章所指導 伊木夏的 解析下視丘投射至海馬回突觸中共同傳遞麩胺酸及-氨基丁酸的功能意義 （2021），提出AR js Unity關鍵因素是什麼，來自於海馬回、乳頭上核、光遺傳學、電生理、麩胺酸、γ-氨基丁酸。
而第二篇論文臺北醫學大學 保健營養學系博士班 楊淑惠所指導 侯沂錚的 糖尿病前期腦結構變化及飲食型態與血糖之相關 （2020），提出因為有 糖尿病前期、腦部灰質、腦部白質、因素分析、飲食型態的重點而找出了 AR js Unity的解答。
解析下視丘投射至海馬回突觸中共同傳遞麩胺酸及-氨基丁酸的功能意義
為了解決AR js Unity 的問題，作者伊木夏 這樣論述：
中文摘要海馬回為負責認知及情緒功能的關鍵腦區。齒狀回為海馬回次核區中的第一個訊號處理器其會接受來自大腦皮質及皮質下核區傳來的訊號。其中，大腦皮質至海馬回路徑會在記憶獲得及提取時傳遞記憶相關的訊息；然而，來自皮質下的訊號參與了調控皮質及海馬回間的訊息溝通。下視丘乳頭上核藉由共同釋放兩種截然不同的快速神經傳遞物質，也就是麩胺酸及-氨基丁酸，來實質上的支配齒狀回活性，因而能協助空間定位及空間記憶的形成。然而乳頭上核中神經元是藉由何種突觸機制來調控齒狀回活性及其突觸可塑性尚未被釐清。齒狀回由興奮性的顆粒細胞及抑制性的中間神經元所組成。在這本論文中，我用光遺傳學、電生理及藥理學的方法，證明來自乳頭上
核的訊號會透過不同的突觸機制差異性地調控齒狀回中不同種細胞的活性。選擇性活化乳頭上核會在所有的突觸後神經元產生突觸興奮及突觸抑制作用，然而這兩種作用的比例是會依突觸後細胞種類的不同而改變的。具體來說，樹突抑制型中間神經元主要接收突觸興奮作用，然而體抑制型中間神經元及顆粒細胞則主要接收突觸抑制訊號。雖然單獨活化乳頭上核並不足以興奮顆粒細胞，但是在有興奮性驅動力的情況下，活化乳頭上核可使顆粒細胞產生動作電位的時間更精準並縮短其產生動作電位所需的時間。此外，在有皮質訊號輸入時活化乳頭上核會增加顆粒細胞動作電位的產生，進而促使皮質到顆粒細胞突觸間的長期增強作用。總結來說，這些發現顯示了乳頭上核共同傳遞
的麩胺酸及-氨基丁酸對於維持齒狀回中興奮/抑制的動態平衡是有貢獻的，並且能透過提升皮質到顆粒細胞突觸間的長期增強作用來幫助記憶的編碼。
糖尿病前期腦結構變化及飲食型態與血糖之相關
為了解決AR js Unity 的問題，作者侯沂錚 這樣論述：
不當的飲食習慣會使糖尿病前期患者血糖控制能力下降或失調，導致糖尿病的發生，即使血糖狀態受到控制，糖尿病患的腦部也可能已出現結構性的變化。目前已知，腦部灰質與白質的結構變化與認知功能障礙之間有著高度相關性。因糖尿病前期的預防成為糖尿病重要的時期，故本研究目標為利用高解析度之核磁共振成像掃描，分析糖尿病前期受試者之腦部結構，同時利用飲食相關問卷，進一步研究營養素及飲食型態對於糖尿病前期腦部結構的影響。本研究第一階段分析，相較於健康受試者，糖尿病前期受試者在腦部灰質與白質是否有任何結構性上面的差異。第二階段，分析糖尿病前期受試者攝取之各類營養素與腦部結構差異之相關性。第三階段以飲食頻率問卷搭配24
小時和3天飲食記錄表，以因素分析、線性模型及羅吉斯迴歸評估飲食型態與血糖狀態之關聯。本研究結果發現，與健康受試者相比，糖尿病前期受試者腦部部分區域之灰質與白質已有結構性的差異。而糖尿病前期受試者之灰質體積與白質體積，隨著總碳水化合物攝取量之增加而減少，碳水化合物攝取需占總熱量總熱量57%以下，同時飲食型態比較顯示，內臟與肉類攝取頻率較低，蛋與咖啡攝取頻率較高的受試者血糖控制能力較佳。結論顯示，糖尿病前期受試者已經發生腦部結構變化，碳水化合物攝取量有可能有關聯，將所有受試者合併分析時，飲食型態對於血糖狀態的影響較為顯著。從預防的觀點，糖尿病前期患者要控制碳水化合物攝取在總熱量57%以下並減少西方
模式攝取頻率對血糖控制有益。