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新一代AI霸主：深度強化學習從基礎開始到專案開發

為了解決主要方向 英文的問題，作者董豪,丁子涵,仉尚航 這樣論述：

本書是為「深度強化學習」的專家所提供的最佳參考書！ 　　從 2013 年開始，深度強化學習已漸漸地以多種方式改變了我們的生活和世界，會下棋的AlphaGo技術展示了超過專業選手的理解能力的"圍棋之美"。 　　類似的情況也會發生在技術、醫療和金融領域。深度強化學習探索了一個人類最基本的問題：人類是如何透過與環境互動進行學習的？這個機制可能成為逃出“巨量資料陷阱”的關鍵因素，作為一條強人工智慧的必經之路，通向人類智慧尚未企及的地方。 　　本書由一群對機器學習充滿熱情的極強專家完成，展示深度強化學習的世界，透過實例和經驗介紹，加深對深度強化學習的理解。 　　本書覆蓋內容範圍之廣，從深度強

化學習的基礎理論知識到包含程式細節的技術實現描述，是初學者和科學研究人員非常好的學習教材。 本書特色 　　●深度學習精解 　　〇強化學習入門指引 　　●深度Q網路，DQN、Double DQN、Actor-Critic 　　〇模仿學習 　　●整合學習詳解 　　〇分層、多智慧體強化學習 　　●平行計算 　　〇Learning to Run實作 　　●圖型強化實作 　　〇模擬環境機器人實作 　　●Arena多智慧體強化學習平台實作 　　〇強化學習技巧及最完整所有演算法說明實作

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產品設計公司之動態設計決策模式研究

為了解決主要方向 英文的問題，作者劉立園 這樣論述：

新資訊科技影響了產品生命週期的各個階段，在設計、製造和行銷方面發揮了關鍵作用，同時影響了產品設計公司。產品設計公司不再是單一的以設計為主，而是重視和利用新資訊科技，與製造領域和行銷領域緊密聯繫，並取得了成功。但是，仍然有很多產品設計公司無法協調新資訊科技、設計、製造和行銷的關係，阻礙了公司的發展。因此，本研究即以產品設計公司的角度出發，旨在建立新資訊科技影響下的「動態設計決策模式」（3DM），產品設計公司可以根據實際發展需要，透過動態設計決策模式，計算和分析不同因素之間的影響，以提供給產品設計公司及其相關領域決策者的參考為目的。 研究採用了系統動力學的理論和方法，透過文獻研究和專家訪談法

，建構一個因素之間相互聯繫的動態設計決策模式。在確定動態設計決策模式的因素及其相互關係的過程中，以文獻研究為基礎，整理出27個因素和29組因果關係。然後再以半結構化訪談、焦點團體法、德爾菲法的專家訪談方法，補充了6個因素和32組因果關係，並評估因素之間的影響大小；最後利用系統動力學軟體——Vensim，根據因果關係和影響大小，建立動態設計決策模式。 為了驗證動態設計決策模式的應用，利用動態設計決策模式計算產品創新、製造品質、市場需求和大數據四個關鍵因素對各個領域的因素的影響，以及結合實際案例的計算，結果發現：（1）設計領域中的產品創新對設計品質的影響最大；（2）製造領域中的製造品質對設計

優化的影響較大；（3）行銷領域中的市場需求對設計優化的影響較大；（4）大數據對其他領域因素的影響普遍高於其他三個關鍵因素對其他因素的影響；（5）在3DM模式中，因素之間相互影響，可以有效地避免獨立領域或獨立因素之間的相互脫節，及時促進各個領域因素之間的資訊回饋；（6）產品設計公司應用3DM模式，可以對多個因素進行快速的影響評估，比較影響大小，以確保公司管理者實施決策的主要方向。以上結果表明了動態設計決策模式可以輔助產品設計公司進行決策分析，並為產品設計公司提出建議和對策。

生死存亡十二年：平定縣的抗戰、內戰與土改

為了解決主要方向 英文的問題，作者郝志東 這樣論述：

　　本書描述了日本入侵如何打亂了山西現代化的步伐，給中共提供了一個在廣大農村武裝建立根據地、建黨整黨的絕佳機會，而土改和除奸反特又如何將國民黨與閻錫山的勢力幾乎消滅殆盡，使得共產黨可以充糧擴軍，並最終奪取了全國的政權。本書不光描述了抗戰、內戰、土改、除奸反特的慘烈，也探討了結構、文化與個人因素對暴力的影響，並為中共如何能夠戰勝國民黨提供了一個縣域的視角。這些歷史教訓對中國今後的政治與社會發展有非常重要的借鑒意義。   本書特色 　　一幅抗戰、內戰與土改的慘烈畫卷， 　　一個對其暴力機制的詳細分析， 　　一部圖文並茂、不忍卒讀卻又不得不讀的歷史社會學力作。

大腸直腸癌免疫表面因子之變化與機制解析及其調控策略之研發

為了解決主要方向 英文的問題，作者梁逸歆 這樣論述：

現今的免疫治療對於MSI-H (microsatellite instability-high，微衛星不穩定)之轉移性大腸直腸癌有突破性的療效，但由於MSI-H之轉移性大腸直腸癌僅占1.8%至4%，因此化學治療合併標靶治療仍舊是佔96%以上的MSS (microsatellite stable，微衛星穩定)轉移性大腸直腸癌之標準治療。目前至少已經有兩個第三期臨床試驗，顯示免疫治療合併化學治療與標靶治療並無法顯著增加存活期。因此，嶄新的合併治療處方以及探尋免疫治療的新型生物標記，是現今MSS轉移性大腸直腸癌一項亟待突破的重要課題。現今已知其他種類癌症常用之免疫治療生物標記：PD-L1 (pro

gramed cell death ligand-1，細胞程式性凋亡配體1)，對於轉移性大腸直腸癌並不能做為免疫治療生物標記，而MHC class I (major histocompatibility complex class I，第一型主要組織相容型複合體)之表現則是抗原表現細胞(antigen presenting cells)與T細胞毒殺效應的重要環節，有少數研究指出MHC class I 對於轉移性大腸直腸癌可能是一預後因子。探究MHC class I與免疫微環境之交互作用，可能為未來之免疫治療嶄新生物標記。以MHC class I為中心，我們依序設計兩大部分的研究。第一部份，目前

已知化學治療與標靶藥物會影響腫瘤的免疫微環境(tumor immune microenvironment)以及免疫表面因子。初步資料顯示irinotecan能藉由增加癌細胞的內質網壓力(endoplasmic reticulum stress)引發後續的免疫源發細胞凋亡(immunogenic cell death, ICD)。而oxaliplatin可激發癌細胞上的MHC class I之表現。此類反應都能激發T細胞的免疫毒殺反應。因此探究化學治療「前」、「後」腫瘤細胞上免疫表面因子之動態變化，對於未來設計免疫合併治療有不可或缺的重要性。第二部分，目前初步證據已知，IFN-γ (interf

eron-γ，干擾素γ)/ Janus kinase (JAK)/ STAT1 (signal transducer and activator of transcription 1，轉錄訊息傳遞與活化子1)路徑活化程度乃是免疫治療之重要的預測性生物標記之一。IFN-γ/JAK/STAT1不僅是抗原表現路徑中的樞紐，更藉此影響下游的MHC class I表現。因此更深入探究大腸癌細胞STAT1的表現，對於了解免疫治療的後續機轉與調控策略之研發至為重要。 依據以上兩大命題，我們設計與執行了兩個主要方向之研究。第一主題的研究，我們首先使用流式細胞儀(flow cytometry)測試了三株大

腸癌細胞株：SW480、HT29、與COLO-320。這三株大腸癌細胞株同樣都是MHC class I與NK細胞配體(natural-killer cell ligands)表現量之基礎值都很低。在接受IFN-γ刺激後，這三株細胞株的MHC class I表現量也都顯著增加，尤其是HLA-A。相反地，其NK細胞配體都對IFN-γ刺激毫無反應。後續實驗中我們使用三大類治療大腸直腸癌的化學治療藥物，包括oxaliplatin，5-FU，以及irinotecan的活性代謝物SN-38，來應用在SW480細胞株。我們發現這三個化學治療藥物都能增加大腸癌細胞上MHC class I(尤其是HLA-A)的

表現量，這其中又以SN-38增加幅度最為顯著。此外，oxaliplatin與5-FU對於MHC class I提升量與藥物濃度呈正相關。相對地，SN-38在極低的劑量就有效增加MHC class I表現，其增加幅度甚至接近IFN-γ的效果，而SN-38增加MHC class I在中劑量時達到最高效果，高劑量後效果則略微降低。接著我們使用西方點墨法(Western blot)來分析抗原表現路徑中的各個訊號，進而發現化學治療藥物刺激MHC class I之機轉，主要藉由刺激TAP1與TAP2 (transporters associated with antigen processing 1 an

d 2，表現轉移子1與2)。ICP-47(infected cell protein 47，感染細胞蛋白-47)是單純皰疹病毒的產物，可以直接抑制人類的TAP1與TAP2。在使用Xfect將ICP-47轉染入SW480細胞後，也確實會讓原本可被化學治療藥物激發的MHC class I表現量下降。在免疫功能分析的實驗中，我們也證實藉由增加癌細胞上MHC class I之表現，SN-38能夠顯著增加單核球衍生之樹突細胞(monocyte-derived dendritic cells, MoDCs)對癌細胞進行吞噬作用。最後，我們也從臨床檢體檢測，罹患轉移性大腸直腸癌的患者在接受第一線化學治療合併

標靶治療「之前」與「之後」，進由分析成對的腫瘤切片，其腫瘤細胞上的MHC class I表現量確實有大幅增加，而增加的MHC class I主要是HLA-A與HLA-B。本主題研究結果證實了化學治療藥物可以提升大腸直腸癌細胞的免疫反應。 第二主題的研究，我們首先利用流式細胞儀加以測試更多不同大腸癌細胞株：SW620與DLD-1。發現與SW480等細胞株不同的是，雖然所有的大腸癌細胞株上其MHC class I與PD-L1之基礎值皆呈現低表現量，然而在IFN-γ刺激後，SW620與DLD-1細胞株對IFN-γ刺激完全沒有反應。後續使用西方點墨法分析發現IFN-γ的下游訊息：STAT1與pS

TAT1 (phosphorylated STAT1，磷酸化轉錄訊息傳遞與活化子1)之基礎表現量，在SW480等細胞株都有正常表現，但在SW620與DLD-1細胞株中STAT1與pSTAT1之基礎表現量則都下降，進而使下游的訊息傳遞路徑，包括MHC class I等之表現量也同步下降。更進一步，我們發現蛋白酶體(proteasome)抑制劑，尤其是已可在臨床上使用的bortezomib，能有效恢復pSTAT1的表現量，同時也增加了下游的訊號：包括IRF-1(interferon regulatory factor-1)與MHC class I表現量。我們後續使用PerkinElmer Opal

多重染色平台對所收集的六十個轉移性大腸直腸癌患者之腫瘤檢體進行檢測。我們發現腫瘤細胞中高表現的STAT1，同時也與該腫瘤高活性免疫微環境呈正相關。在高表現STAT1腫瘤檢體中，其腫瘤細胞與腫瘤周邊細胞都表現較高的MHC class I與PD-L1，並且腫瘤周邊淋巴球(tumor infiltrating lymphocytes, TILs) 數量也顯著地提升，同時包括CD4與CD8淋巴球。最後我們將這些臨床檢體使用NanoString RNA定量平台加以分析，我們應證了這兩個平台的結果是相同的。在PerkinElmer Opal多重染色平台檢測顯示高表現STAT1的腫瘤檢體，其使用NanoSt

ring平台也顯示該腫瘤檢體有較高的STAT1 mRNA表現量。更進一步，我們也驗證了高表現STAT1的腫瘤檢體，其MHC class I，包含了HLA-A，HLA-E，與HLA-G的mRNA表現量都顯著地比低表現STAT1的腫瘤檢體來得高。最後，我們從NanoString平台結果發現高表現STAT1的腫瘤檢體中有顯著較高的IFN-γ mRNA表現量。 總和以上結論，我們的研究提供了嶄新的轉移性大腸直腸癌免疫治療策略以及免疫治療生物標記。我們的結果證明大腸癌細胞之抗原表現路徑，尤其是MHC class I之表現與細胞免疫微環境呈現高度正相關，並且也顯著較高機率引發抗原表現細胞對癌細胞進行

吞噬作用。我們進一步證明化學治療藥物能有效提升癌細胞上MHC class I之表現，而最高的刺激效果來自SN-38，而非oxaliplatin或5-FU。在分析更多臨床檢體後，我們也發現MHC class I之表現受控於抗原表現路徑上游的STAT1。腫瘤細胞中高表現的STAT1，同時與高活性免疫微環境尤其是MHC class I之表現呈正相關。針對高表現STAT1腫瘤，合併免疫治療與化學治療，特別是irinotecan，能夠增強免疫治療的效果。而在低表現STAT1腫瘤，合併蛋白酶體抑制劑是一個可行的調控策略，尤其是bortezomib，可能進一步活化腫瘤的免疫微環境。由於我們研究結果證明MHC

class I與STAT1可做為轉移性大腸直腸癌免疫治療之嶄新生物標記，後續我們仍需前瞻性之臨床試驗來驗證其可行性。