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甲基藍之聚硫有機矽烷奈米遞送系統：製備、性質分析、光動力活性與細胞攝入之探討

為了解決x s min bc th hai hn的問題，作者陳冠廷 這樣論述：

研究背景：甲基藍 (methylene blue, MB) 目前在臨床作為變性血紅素血症的解毒劑及外科手術的組織染劑。因為其具備600-900 nm紅光吸光能力及良好的單態氧量子產率等優勢，被作為光敏劑 (photosensitizer)，應用於癌症之光動能治療 (photodynamic therapy) 研究。惟甲基藍不具備組織選擇性且易受到還原性輔酶反應而失去活性，故需透過劑型設計來改善。研究目的：製備新穎能攜載甲基藍之奈米遞送系統，進行新製劑之物化性質與光動能活性之評估，並探討癌細胞攝入奈米載體之效率。研究方法：以聚硫有機矽烷 (帶雙硫或四硫鍵) 作為反應之前驅物，以奈米沉降法於甲基

藍水溶液中製備出裝載甲基藍之奈米粒子。測定粒子之粒徑、表面電位、型態、表面元素分佈、安定性、光動能活性，對細胞之抑制活性，以及細胞攝入效率。結果：本研究所製備之粒子其粒徑介於150-200 nm，粒子呈圓球性，表面電位約為-20 mV，粒子表面以氧、矽、碳元素為主。新製劑可保護甲基藍不被抗壞血酸 (ascorbic acid) 還原。甲基藍可穩定包覆於載體中，在測定條件下，未觀察到明顯的釋放。新製劑具微弱光敏性，其活性約為游離態甲基藍之20%。細胞活性測試結果顯示，甲基藍矽奈米遞送系統對MES-SA、A549、MDA-MB-231及MCF-7癌細胞株均無明顯毒殺性。由於新製劑幾乎不會釋放甲基藍

，故進一步利用此特性，以流式細胞儀與直接量測定法，探討癌細胞攝入奈米粒子之效率，結果顯示細胞攝入奈米粒之經時動態，並量化出攝入效率為0.48-1.19%。結論：本研究首次成功的製備出含雙硫或四硫鍵的有機矽奈米粒子，其具有高效率且穩定的甲基藍包覆能力，未來或可作為螢光奈米探針之應用。

氯化鎘和葡萄糖胺對攝護腺癌細胞發炎反應的影響

為了解決x s min bc th hai hn的問題，作者林芸樺 這樣論述：

目錄 (Index)英文摘要 (Abstract)..............................................ii中文摘要........................................................v目錄 (Index)................................................vii圖目錄...................................................xi壹、前言 (Introduction).............................

..............1一、發炎反應在生理的功能...................................1二、發炎反應與癌症的相關性.................................1三、攝護腺癌..............................................2四、發炎反應因子在生理與癌症的重要性........................6(一)Activating transcription factor 3 (ATF-3).............6(二)Cyclooxygenase-2 (COX-2).........

.....................7(三)Interleukin-6 (IL-6)..................................8(四)Interleukin-8 (IL-8).................................10(五)Tumor necrosis factor-α (TNF-α)......................11五、NF-κB 訊息傳遞路徑在發炎反應與攝護腺癌的重要性..........12六、MAPK 訊息傳遞路徑在發炎反應與攝護腺癌的重要性...........14七、PI3K/Akt 訊息傳遞路徑在發炎反應與攝

護腺癌的重要性.......15八、氯化鎘...............................................17九、葡萄糖胺.............................................19十、研究動機.............................................22貳、實驗材料與方法(Materials and methods).................24一、實驗藥品和試劑(Chemicals and reagents)................24二、細胞培養 (Cell culture).

.............................28三、即時定量聚合酶連鎖反應 (Real-time quantitative polymerase chain reaction; RT-PCR)......................32四、西方墨點法 (Western blotting)........................35五、介白素-8酶聯免疫吸附試驗(Interleukin-8 enzyme linked immunosorbent assay; ELISA).............................40六、轉染作用 (Transfectio

n)..............................41七、冷光酵素活性分析 (Luciferase reporter assay)..........41八、b-Galactosidase (b-gal) reporter gene assay..........42九、細胞增生測試 (Proliferation assay)....................42十、四甲基偶氮唑鹽微量酶反應比色法 (MTT assay).............43十一、細胞粒線體膜電位試驗 (JC-10 assay)..................43十二、類傷口癒合細胞遷移試驗 (

Wound-healing assay)........44十三、細胞轉移盤遷徙測試 (Transwell migration assay)......45十四、動物實驗 (Animal model)............................45十五、統計方式 (Statistical analysis)....................46參、結果 (Results).......................................47一、氯化鎘在22Rv1人類雄性激素依賴性攝護腺癌細胞調控發炎基因之mRNA表現........................

.........................47二、氯化鎘在PC3人類非雄性激素依賴性攝護腺癌細胞調控發炎基因之mRNA表現.................................................47三、氯化鎘在DU-145人類非雄性激素依賴性攝護腺癌細胞調控發炎基因之mRNA表現.................................................48四、 氯化鎘在22Rv1人類雄性激素依賴性攝護腺癌細胞調控發炎因子蛋白表現量以及介白素 (IL-8)的分泌..............................48五、

氯化鎘在PC3人類非雄激素依賴性攝護腺癌細胞調控發炎因子蛋白表現量和介白素 (IL-8)的分泌...........................49六、氯化鎘促進人類攝護腺癌細胞中IL-8 promoter之活性........49七、氯化鎘對三種細胞具有促進增生效果.......................50八、葡萄糖胺在22Rv1人類雄性激素依賴性攝護腺癌細胞對氯化鎘所誘導發炎基因mRNA表現之影響....................................51九、葡萄糖胺在PC3人類非雄性激素依賴性攝護腺癌細胞對氯化鎘所誘導發炎基因mRNA表現之影響......

..............................51十、葡萄糖胺在DU-145人類非雄性激素依賴性攝護腺癌細胞對氯化鎘所誘導發炎基因mRNA表現之影響................................52十一、葡萄糖胺在22Rv1人類雄性激素依賴性攝護腺癌細胞對氯化鎘所誘導發炎因子蛋白表現量以及介白素(IL-8)分泌之影響.............52十二、葡萄糖胺在PC3人類雄性激素非依賴性攝護腺癌細胞對氯化鎘所誘導發炎因子蛋白表現量以及介白素(IL-8)分泌之影響.............53十三、葡萄糖胺在PC3細胞會抑制氯化鎘所誘導IL-8 promoter之

活化.......................................................53十四、葡萄糖胺對22Rv1、PC3和DU-145細胞受氯化鎘所引發細胞增生之影響.....................................................54十五、探討氯化鎘在22Rv1細胞所調控發炎因子蛋白表現和介白素 (IL-8)的分泌所參與之訊息傳遞路徑..............................55十六、探討氯化鎘在PC3細胞所調控發炎因子蛋白表現和介白素 (IL-8)的分泌所參與之訊息傳遞路徑..............

..................56十七、葡萄糖胺在22Rv1細胞會對氯化鎘所誘導Akt和MAPK路徑活化之影響.......................................................56十八、葡萄糖胺在PC3細胞會對氯化鎘所誘導Akt和MAPK路徑活化之影響.......................................................58十九、葡萄糖胺抑制氯化鎘所誘導攝護腺癌細胞中AP-1 reporter之活性......................................................

.59二十、葡萄糖胺抑制氯化鎘所誘發22Rv1細胞中NF-κB活化之轉位(translocation)進入細胞核內..............................60二十一、葡萄糖胺抑制氯化鎘所誘發PC3細胞中NF-κB活化之轉位(translocation)進入細胞核內..............................61二十二、 葡萄糖胺抑制氯化鎘所誘導在裸鼠異種移植(xenograft)的PC3 攝護腺癌細胞發炎因子蛋白的表現.......................62肆、討論 (Discussion)..........................

..........63伍、參考文獻 (References)................................77圖目錄圖與圖誌 (Figures and figure legends)...................104圖一、於22Rv1細胞中，氯化鎘促進ATF-3、COX-2、CXCL-1、CXCL-3、ERG、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α mRNA之表現................105圖二、於PC3細胞中，氯化鎘促進ATF-3、ERG、IL-6和IL-8 mRNA之表現.....................................

.................109圖三、於DU-145細胞中，氯化鎘抑制COX-2和ERG mRNA之表現.....113圖四、於22Rv1細胞中，氯化鎘促進ATF-3、COX-2和IL-8分泌之蛋白表現......................................................117圖五、於PC3細胞中，氯化鎘促進ATF-3和IL-8之蛋白表現........120圖六、在22Rv1和PC3攝護腺癌細胞中，氯化鎘促進IL-8 promoter之活性......................................................

123圖七、氯化鎘對人類攝護腺癌細胞有促進細胞增生及移動的效果...124圖八、於22Rv1細胞中，葡萄糖胺促進氯化鎘所誘導COX-2、IL-6和IL-10 mRNA之表現...........................................128圖九、於PC3細胞中，葡萄糖胺促進氯化鎘所誘導ATF-3、IL-6，但抑制氯化鎘所誘導IL-8 mRNA之表現..............................131圖十、於DU-145細胞中，葡萄糖胺抑制氯化鎘所誘導ATF-3、ERG和TNF-α mRNA之表現...............................

.............133圖十一、於22Rv1細胞中，葡萄糖胺抑制氯化鎘所誘導ATF-3、COX-2和IL-6，但增加氯化鎘所誘導IL-8之蛋白表現....................135圖十二、於PC3細胞中，葡萄糖胺促進氯化鎘所誘導ATF-3，但抑制IL-6之蛋白表現..............................................138圖十三、於PC3攝護腺癌細胞中，葡萄糖胺抑制氯化鎘所誘導IL-8 promoter之活性..........................................141圖十四、葡萄糖胺及氯化鎘對攝護腺癌細胞產

生的作用...........142圖十五、葡萄糖胺對PC3細胞抑制氯化鎘所誘導產生移動之作用....147圖十六、氯化鎘於22Rv1細胞中誘導IL-6和IL-8之蛋白表現所參與的訊息傳遞路徑探討..........................................148圖十七、氯化鎘於PC3細胞中誘導ATF-, COX-2, IL-6和IL-8之蛋白表現所參與的訊息傳遞路徑探討...............................150圖十八、葡萄糖胺抑制22Rv1攝護腺癌細胞中氯化鎘所活化Akt, p38和JNK蛋白之活化.......................

....................152圖十九、葡萄糖胺抑制PC3攝護腺癌癌細胞中氯化鎘所引發Akt和JNK蛋白之活化................................................155圖二十、在22Rv1和PC3攝護腺癌細胞中，葡萄糖胺抑制氯化鎘所促進AP-1 reporter之活化.....................................158圖二十一、在22Rv1和PC3攝護腺癌癌細胞中，葡萄糖胺抑制氯化鎘所誘導NF-κB 轉位(translocation)進入細胞核內..................160圖二十二、在22Rv1

和 PC3細胞中，葡萄糖胺抑制氯化鎘所誘導NF-κB活化......................................................163圖二十三、葡萄糖胺抑制氯化鎘所誘導在裸鼠異種移植(xenograft)的PC3 攝護腺癌細胞發炎因子ATF-3、IL-6、IL-8和TNF-α蛋白表....165圖二十四、結論..........................................168