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Melatonin受體促效劑及Nicotinamide phosphoribosyltransferase抑制劑在急性肺損傷的保護作用及其保護機轉

為了解決Treatment of ARDS wi的問題，作者吳庚欽 這樣論述：

在重症患者中，急性肺損傷（ALI）或急性呼吸窘迫症候群（ARDS）是一種常見的併發症，並導致嚴重的合併症和死亡率。然而，至目前為止，急性呼吸窘迫症候群的藥物治療仍不盡理想。氧化壓力(oxidative stress)，細胞激素(cytokines)和細胞凋亡(apoptosis)在急性肺損傷或急性呼吸窘迫症候群的病理機轉佔有重要的角色。嗜中性球(Neutrophils)是引起急性肺損傷的關鍵角色。 菸鹼胺磷酸核糖基轉移酶(Nicotinamide phosphoribosyltransferase ;NAMPT)具有調節細胞信息傳遞(cellular signaling)，嗜中性

球浸潤，細胞凋亡，氧化壓力和發炎反應的功能。NAMPT被證明是急性肺損傷或急性呼吸窘迫症候群中潛在的新穎生物標記。根據我們的研究發現，NAMPT酶的功能抑製劑FK866在缺血再灌流引發急性肺損傷中具有保護作用。我們證實FK866可以減少肺水腫，發炎細胞激素的產生，嗜中性球浸潤，活性氧化物質(reactive oxygen species)的產生，細胞凋亡的產生及抑制NFκB signaling及MAPK signaling的活化。 褪黑激素(Melatonin)具有多種特性，包括抗細胞凋亡，抗氧化和抗發炎特性。但是，尚不清楚褪黑激素受體促效劑(melatonin receptor ago

nist)是否在呼吸器導致肺損傷（ventilator-induced lung injury, VILI）中起重要作用。因此，我們將進一步確定褪黑激素受體促效劑在VILI中的角色，並探討可能的保護機制。在我們的研究顯示，呼吸器導致肺損傷顯著增加了肺水腫，嗜中性球浸潤，發炎細胞激素的產生，氧化壓力，細胞凋亡，IκB-α的降解，NF-κB的細胞核遷移(nuclear translocation)以及組織損傷。而透過褪黑激素或褪黑激素受體促效劑（melatonin receptor agonist, Ramelteon）治療可大大減輕這些影響。然而，褪黑激素或Ramelteon的保護作用會被Luz

indole（褪黑激素受體拮抗劑melatonin receptor antagonist）所阻斷。 此外，褪黑激素或Ramelteon在呼吸機引發肺損傷中會誘導IL-10表現增加，而此作用是經由褪黑激素受體，因為使用Luzindole可以消除這些保護作用。當我們給予抗IL-10抗體(anti-IL-10 antibody)時，會抵消褪黑激素和Ramelteon對呼吸器導致肺損傷的保護作用，這表明褪黑激素受體促效劑是藉由上調IL-10的產生，改善呼吸器導致的肺損傷。關鍵詞：急性肺損傷；呼吸器導致肺損傷；缺血再灌流引發急性肺損傷；菸鹼胺磷酸核糖基轉移酶；褪黑激素受體；褪黑激素受體促效劑;白介

素10

營養治療對於心肺衰竭使用體外膜氧合器病患營養狀態與存活率之影響-回溯性研究

為了解決Treatment of ARDS wi的問題，作者呂孟純 這樣論述：

心肺衰竭病患因身體代謝壓力改變，進而導致營養狀況惡化，並影響其恢復，因此其營養狀態亦為值得重視的議題。本研究旨在探討營養介入對進行體外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation,ECMO）治療的心肺功能衰竭患者預後的影響。以回溯性方式回顧2013年1月至2013年12月，經人體試驗審查委員會批准，以中國醫藥大學附設醫院重症加護病房接受ECMO治療的患者為研究對象，研究共納入102例接受ECMO的心肺功能衰竭患者。分析結果顯示，較高的存活率與較低的年齡和急性生理和慢性健康評分(acute physiology and chronic health evalu

ation, APACHE II)評分相關。存活者的總熱量攝取量高於死亡者，且大多數患者可以耐受間歇式灌食和聚合均衡配方。此外，接受超過80％營養目標的患者有較低的死亡率。由本研究結果可知早期營養介入可使接受ECMO的患者受益，且達到目標熱量80％的患者預後明顯優於其他患者。據此推論，對於接受ECMO治療的患者，可以即早給予腸道營養，而本結果可能有助於制定東方族群重症患者照顧時，個別化營養目標之參考。